Tocilizumab: “OK dell’AIFA alla sperimentazione del farmaco anti-artrite su 330 pazienti”

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L’AIFA, Agenzia Italiana del Farmaco, ha dato il via libera alla sperimentazione del farmaco per alleviare i sintomi della polmonite. In particolare, il farmaco anti-artrite “sarà testato su 330 pazienti”, ma il protocollo della sperimentazione non è noto, nel senso che non sappiamo quando e a quale persone affetta da polmonite il farmaco potrà essere somministrato. La sperimentazione riguarda Tocilizumab, un anticorpo monoclonale che determina il blocco del recettore dell’Interleuchina6 (IL-6) con una riduzione dell’attività di questa citochina che è, a sua volta, una delle principali coinvolte nella tempesta citochinica in corso di COVID-19. È indicato anche sul sito dell’EMA (European Medicine Agency) per artrite reumatoide, sindrome da rilascio citochinico dopo trattamento con le cellule CAR-T, artrite idiopatica giovanile sistemica e poliarticolare e arterite a cellule giganti. Potrebbe essere impiegato nella polmonite da COVID-19 in off-label, cioè al di fuori delle indicazioni ufficiali. L’azienda produttrice del farmaco sembra essersi resa disponibile a mettere a disposizione degli ospedali che ne facessero richiesta il farmaco gratuitamente, a conferma della sensibilità che ormai tutti, e in tutti i Paesi del mondo, indipendentemente dal credo o della posizione politica o sociale, hanno nei confronti di questa pandemia.

Il farmaco è stato impiegato in Cina in 21 pazienti affetti da infezione grave da SARS-Cov-2 osservandosi un miglioramento delle condizioni in 20 pazienti nelle 24-48 ore successive al trattamento. Più di recente, anche in Italia sono stati trattati i primi pazienti riscuotendo un rapido miglioramento delle condizioni cliniche in molti di essi. Dopo i primi 2 casi trattati a Napoli con successo, altri malati sono stati sottoposti a terapia con Tocilizumab in altre sedi italiane. Come sottolineano i reumatologi del CReI, il farmaco non ha azione anti-virale ma riduce la risposta infiammatoria successiva all’infezione virale modulando l’azione di una delle citochine più pro-infiammatorie liberate durante l’infezione, appunto l’IL-6.