Fenebrutinib, inibitore della tirosin-chinasi di Bruton BTK, ha ridotto il tasso annualizzato di ricadute del 51,1% (p<0,001) e del 58,5% (p<0,0001) rispetto a teriflunomide, in pazienti con sclerosi multipla recidivante SMR nell’arco di 96 settimane. È quanto ha annunciato recentemente Roche, illustrando i risultati degli studi di fase III FENhance 1 e 2. Tali risultati si traducono per i pazienti in circa 1 ricaduta ogni 17 anni, riducendo di oltre la metà gli episodi rispetto a quanto osservato con teriflunomide nel medesimo periodo. I dati sono stati presentati come late-breaking presentation al Meeting Annuale dell’American Academy of Neurology AAN 2026 di Chicago.
“Questi risultati sottolineano il potenziale di fenebrutinib come trattamento orale ad alta efficacia per la SMR”, dichiara la dott.ssa Jiwon Oh, direttore medico del Barlo Multiple Sclerosis Program presso il St. Michael’s Hospital di Toronto. “Il suo meccanismo d’azione unico può offrire un profilo differenziato, agendo sui doppi driver della SM sia nel sistema nervoso centrale sia in periferia. Per la prima volta, un inibitore della BTK ha dimostrato superiorità nella riduzione delle ricadute e della formazione di nuove lesioni cerebrali, con tassi di aumento degli enzimi epatici paragonabili a un farmaco di prima linea consolidato in molteplici studi di fase III nella SMR.”
“I dati di fenebrutinib attraverso i tre studi registrativi supportano fortemente il suo potenziale beneficio per le persone affette sia da SMR che da SMPP”, afferma Levi Garraway, M.D., Ph.D., chief medical officer di Roche e head of Global Product Development. “Più che raddoppiando il tempo senza ricadute rispetto a teriflunomide, fenebrutinib può offrire ai pazienti anni di vita liberi da recidive, preservando così sia l’indipendenza quotidiana che la funzionalità a lungo termine.”
Il tasso di ricaduta è stato ridotto in modo consistente in tutti i sottogruppi di pazienti. Le riduzioni maggiori sono state osservate nei pazienti con caratteristiche di malattia più infiammatorie, tra cui lesioni cerebrali attive, età più giovane, diagnosi più recente e minore disabilità, il che evidenzia il potenziale di fenebrutinib come opzione terapeutica orale ad alta efficacia per queste popolazioni di pazienti, se approvato. Gli endpoint secondari hanno mostrato che fenebrutinib ha ridotto significativamente l’attività di malattia nel cervello, come evidenziato dalle scansioni RM. Fenebrutinib ha ridotto i marcatori di infiammazione attiva del 70,7% (p<0,0001) nel FENhance 1 e del 77,6% (p<0,0001) nel FENhance 2 rispetto a teriflunomide. Il carico di malattia cronica è stato ridotto del 76,0% (p<0,0001) nel FENhance 1 e dell’82,5% (p<0,0001) nel FENhance 2 con fenebrutinib rispetto a teriflunomide, come misurato dalle nuove lesioni T2 o in espansione.
