Herpes virus e Alzheimer, ecco la relazione

1675

I virus Hhv-6a e Hhv-7 possono causare herpes, encefalite e altre malattie croniche, e spesso si contraggono nell’infanzia. Questi sono risultati particolarmente abbondanti nei malati di Alzheimer e attraverso l’analisi di Dna e Rna, effettuati su oltre 600 campioni di tessuti cerebrali, i ricercatori hanno valutato l’influenza di ciascun virus su determinati geni e proteine nelle cellule cerebrali, trovando legami tra i virus e le placche amiloidi. Sono questi i risultati di un gruppo di ricercatori dell’ospedale Mount Sinai di New York che finalmente potrebbero portare un po’ di chiarezza sull’origine della malattia di Alzheimer e quindi sui deficit cognitivi.

I ricercatori, coordinati dal prof. Joel Dudley, hanno eseguito l’analisi post-mortem sul cervello di quasi mille persone malate e sane. I dati sono risultati sorprendenti, evidenziando la presenza di due ceppi dell’herpes virus umano in quantità doppia nei malati. “Abbiamo visto come i virus interagiscono direttamente o insieme ai geni dell’Alzheimer”, dichiara Dudley. “Non possiamo ancora dire se l’herpes virus sia una causa primaria di questa demenza, ma è chiaro che modifica e partecipa al meccanismo che genera la malattia”. L’articolo è stato pubblicato sulla rivista scientifica Neuron 2018 Jul 11;99(1):64-82.e7; di seguito ne pubblichiamo l’abstract.

ABSTRACT
Multiscale Analysis of Independent Alzheimer’s Cohorts Finds Disruption of Molecular, Genetic, and Clinical Networks by Human Herpesvirus.
Readhead B, Haure-Mirande JV, Funk CC, Richards MA, Shannon P, Haroutunian V, Sano M, Liang WS, Beckmann ND, Price ND, Reiman EM, Schadt EE, Ehrlich ME, Gandy S, Dudley JT.

Investigators have long suspected that pathogenic microbes might contribute to the onset and progression of Alzheimer’s disease (AD) although definitive evidence has not been presented. Whether such findings represent a causal contribution, or reflect opportunistic passengers of neurodegeneration, is also difficult to resolve. We constructed multiscale networks of the late-onset AD-associated virome, integrating genomic, transcriptomic, proteomic, and histopathological data across four brain regions from human post-mortem tissue. We observed increased human herpesvirus 6A (HHV-6A) and human herpesvirus 7 (HHV-7) from subjects with AD compared with controls. These results were replicated in two additional, independent and geographically dispersed cohorts. We observed regulatory relationships linking viral abundance and modulators of APP metabolism, including induction of APBB2, APPBP2, BIN1, BACE1, CLU, PICALM, and PSEN1 by HHV-6A. This study elucidates networks linking molecular, clinical, and neuropathological features with viral activity and is consistent with viral activity constituting a general feature of AD.