Genova Anno V - n°28 - 03.04.2007 Pagine Nazionali

del 10/04/2007

 

Rimodellamento Microvascolare, Costituzioni Semeiotico-Biofisiche e Reale Rischio Semeiotico-Biofisico. Ruolo dei Dispositivi Endoarteriolari di Blocco neoformati-patologici


Sergio Stagnaro

Abstract.
In the paper, the microcirculatory remodelling, all biophysical-semeiotic constitutions as well as common and severe human diseases “real risk”, including diabetic and oncological ones, are based on, is fully described. Such as microcirculatory pathological condition is caused by inherited alterations of both parenchymal cells and related microcirculatory bed cells, according to Angiobiopathy theory, dependent of the mitochondrial cytopathy, I Termed Congenital Acidosic Enzyme-Metabolic Istangiopathy. Microcirculatory remodelling is characterized by physiological type I, ubiquitous, and type II, where they are present, Endoarterial Blocking Devices (EBD) dysfunction, and newborn-pathological, type I, subtype a), oncological, and b), common to all other human disorders, EBD. Microcirculatory Functional Reserve consequent impairment brings about tissue acidosis, different in intensity, which parallels the severity of local microvessel remodelling. From the clinical, biophysical-semeiotic viewpoint, inherited Real Risk is characterized by alteration of microvessell compliance and by newborn-pathological type I, subtype a) (cancer) and/or b) (common to all other disorders) Endoarterial Blocking Devices, discovered by the author.

Introduzione
All’inizio del terzo millennio la Semeiotica Biofisica ha permesso di introdurre nuovi concetti in Medicina, utili nell’affrontare bedside con successo molti problemi in attesa di una soddisfacente soluzione. Tra questi è certamente la prevenzione primaria delle più gravi e comuni malattie umane, tra cui il tumore maligno, solido e liquido, e il diabete mellito (1-6).
E’ chiaro che una patologia può essere prevenuta su vasta scala soltanto se siamo in grado di riconoscere “clinicamente”, a partire dalla nascita, “tutti” gli individui a reale rischio, quantitativamente valutato. Non ha senso attuare misure di prevenzione verso una data malattia in individui che mai ammaleranno perché privi della congenita predisposizione. La realizzazione della efficace prevenzione primaria sarà realtà quando il medico di Medicina Generale saprà riconoscere le numerose costituzioni e quantificare l’eventuale reale rischio nei singoli individui in modo clinico, rapido ed affidabile (3-5).
Sia le costituzioni semeiotico-biofisiche sia i relativi reali rischi che ad esse possono far seguito prima o poi, sono diagnosticati e monitorati in modo clinico e “quantitativo” sulla base della valutazione del patologico rimodellamento microvascolare, per anni o decenni asintomatico, i cui meccanismi patogenetici sono in accordo con la teoria dell’Angiobiopatia, che completa la tischendorfiana Angiobiotopia (1-6).

Teoria Semeiotico-Biofisica dell’Angiobiopatia.
Negli ultimi tre decenni del XX secolo abbiamo assistito a stupefacenti sviluppi e ad ineffabili conquiste della Biologia Molecolare e della nuova Genetica. Con queste straordinarie e giustamente divulgate conquiste della scienza, che si susseguono inarrestabili con la scoperta di sempre nuove mutazioni geniche, alterazioni dei vari m-RNA e di numerosi fattori nucleari, contrasta l’apparente immobilità ed inefficacia della semeiotica fisica, a causa soprattutto del silenzio sospetto che da sempre purtroppo circonda la Semeiotica Biofisica. Detto altrimenti, in seguito alla scarsa affidabilità della semeiotica ortodossa, giunta ai limiti del suo dominio, nel permettere una raffinata ed accurata valutazione biologica di tutti i parenchimi, nessuno ha pensato che tutte le mutazioni del DNA, sia mitocondriale sia nucleare, inevitabilmente si ripercuotono sulla attività biologica dei relativi sistemi, oggi studiati ed analizzati bedside con l’originale semeiotica (1, 2, 5) (V. il sito http://www.semeioticabiofisica.it).
La valutazione biologica, semeiotico-biofisica, di tutti i sistemi biologici mediante uno strumento clinico per la prima volta consente al medico di raccogliere informazioni, indirette ma affidabili ed utili, sul modo di essere e di funzionare di numerose attività di un tessuto, in condizioni fisiologiche e patologiche, fornendo una notevole ricchezza di informazione particolarmente in quella zona intermedia da me definita “Zona Grigia”, Sindrome Pre-Metabolica, locus della prevenzione primaria (1-6, 10, 11).
La conoscenza precisa dei fondamenti dell’Angiobiotopia di Tischendorf è fondamentale per la comprensione dell’Angiobiopatia. Secondo la prima teoria, infatti, tra parenchima e relativo sistema microvascolotessutale vi è una stretta relazione di natura sia strutturale sia funzionale, finalizzata a rifornire in modo ottimale materia-informazione-energia alle cellule tessutali mediante un adeguato sistema microcircolatorio, nelle diverse condizioni fisiologiche, come dimostra l’evidenza clinica e sperimentale. Pensiamo, per esempio, ai muscoli ed alla struttura dei locali microvasi oppure alle isole di Langherans e alle loro unità microvascolotessutali sia a riposo sia durante l’attività massima.
Anni or sono, ho congetturato – ipotesi zero, mai falsificata in seguito – che necessariamente deve esistere anche una correlazione tra modo di essere di qualsiasi parenchima e quello del relativo microcircolo anche in condizioni patologiche in atto o potenziali (2-6). La cellula tessutale, sede di mutazioni geniche nel n-DNA e nel mit-DNA e quindi con modificate attività biologiche che la predispongono ad una determinata malattia, presenta un ben differente metabolismo energetico nei confronti della cellula normale. Pensiamo, a modo di esempio, ai processi ossido-riduttivi nella respirazione mitocondriale della β-cellula insulare “diabetica”, prima e dopo l’insorgenza del diabete: l’alterata fosforilazione ossidativa, caratterizzata da acidosi istangica, provoca una secondaria, analoga, modificazione della struttura-funzione microvascolare locale, la cui espressione è il rimodellamento microcircolatorio, carratterizzato dalla ridotta compliance arteriolare e specialmente dalla neoformazione patologica dei Dispositivi Endoarteriolari di Blocco, tipo I (localizzati nelle piccole arterie, sec. Hammersen, delle isole pancreatiche), e sottitpo b). Il sottotipo a) è caratteristico del reale rischio oncologico (6) (Figura 1).
 


Figura: La decontrazione dei DEB naturali, presenti solo in alcuni tessuti (muscolo scheletrico), consente una flowmotion maggiore di quella osservata in presenza di DEB tipo I, sottotipob) e soprattutto a), caratteristico del rischio oncologico. La conseguenza è la diminuzione, di vario grado, del pH istangico

 

Per ricapitolare, secondo la teoria dell’Angiobiopatia il rimodellamento microvascolare non è un evento “primitivo”, ma secondario al modificato atteggiamento biologico delle cellule del relativo parenchima, provocato dalle mutazioni nucleari “e” mitocondriali locali, che tuttavia dirigono con meccanismi di retroazione l’attività delle cellule endoteliali e muscolari lisce della parete dei corrispondenti microvasi, analogamente modificate per via genetica nel loro mit-DNA ed n-DNA a causa dell’ICAEM sempre presente.
Ne consegue la comparsa del rimodellamento microvascolare, caratterizzato, come più volte sottolineato, dalla neoformazione patologica dei dispositivi endoarteriolari di blocco tipo I, sottotipo a), oncologici, e b), comuni alle altre malattie umane gravi e frequenti, dalla ridotta compliance arteriolare e dalle modificazioni della sostanza fondamentale interstiziale, altrove illustrate (1-6).
La Semeiotica Biofisica, permettendo la valutazione biologica accurata di numerose attività cellulari, consente al medico di riconoscere, a partire dalla nascita, il rimodellamento dei microvasi in tutti i tessuti, monitorandone l’evoluzione magari sotto terapia (2-6).
Seguendo l’esempio del reale rischio di diabete, l’intensità del riflesso pancreatico-ureterale medio, tipico dei DEB neoformati-patologici, tipo I, sottotipo b) è correlata direttamente al numero di queste strutture e, quindi, alla gravità dell’ostacolo al flusso arteriolare (Figura 1).

 

Figura 1: Riflesso ureterale superiore, medio ed inferiore, causati dalla stimolazione di differente intensità dei numerosi trigger-points.Essi informano su struttura e funzione di tutte le componenti dell’unità microvascolotessutale del relativo tessuto.

 

Infatti, mentre inizialmente il tempo di latenza del riflesso pancreatico-gastrico aspecifico è nella norma (nel post-assorbimento, NN = 12 sec.) la durata è tanto più prolungata (NN < 4 sec.) quanto più intenso è il riflesso pancreatico-ureterale medio (Fig.2). Corrobora l’esattezza della teoria il fatto che quando la durata del riflesso gastrico aspecifico supera un punto critico variabile da individuo ad individuo (circa 5 sec.) anche il suo tempo di latenza (= acidità istangica) appare ridotto, cioè inferiore a 12 sec. lontano dal pasto: la compromissione della RFM è correlata con l’acidosi istangica (Fig.3).

 

Figura 2: La figura mostra il riflesso gastrico-aspecifico: nel postabsorptive state, dopo 12 sec. dall’inizio della stimolazione dei trigger-points pancreatici, mediante pizzicotto cutaneo prolungato di media intensità a livello dell’epigastrio subito all’interno delle emiarcate costali, lo stomaco si dilata nel corpo e fondo, mentrela regione antro-pilorica si contrae. Interessante è il fatto che nel sano la durata del riflesso è inferiore a 4 sec., espressione di una normale Riserva Funzionale Microcircolatoria correlata ad una fisiologica struttura e funzione dei locali microvasi.


La semplice valutazione del riflesso gastrico aspecifico, per quanto meno elegante e ricca di informazioni sul rimodellamento microvascolare di quella ureterale, offre affidabili dati indiretti che consentono al medico di conoscere il modo di essere anatomo-funzionale delle unità microvascolotessutali, nel nostro esempio, delle isole di Langherans (3).
 

Figura 3
 

Patogenesi e Conseguenze del Rimodellamento Microvascolare.
Sono in realtà molte le prove cliniche in favore dell’affermazione che il rimodellamento microvascolare è secondario alla patologia delle relative cellule parenchimali, causata dalla citopatia mitocondriale nota come Istangiopatia Congenita Acidosica Enzimo-Metabolica (7-9).
Infatti, in tutti i casi da me osservati in una ormai lunga esperienza clinica, il reale rischio semeiotico-biofisico è insorto sulla base dell’ICAEM: dal punto di vista epistemologico, l’affermazione del tipo “tutti” è chiaramente ricca di informazione: per falsificarla è sufficiente, infatti, trovare un solo caso dal comportamento differente.
Innanzitutto, nelle varie costituzioni il riflesso ureterale medio, tipico dei DEB neoformati-patologici, tipo I, è minimo (0,5 cm.), mentre nel reale rischio esso aumenta progressivamente con la gravità del rischio stesso. Inoltre, se la terapia medica e dietetica ha successo, l’intensità del riflesso, espressione del numero di DEB patologici tipo I e, quindi, dell’intensità del rimodellamento microvascolare si riduce fino a “quasi” scomparire nei casi favorevoli, sempre associato al miglioramento della locale flow-motion e quindi dell’ossigenzaione tessutale. Corroborano quanto appena riferito i valori parametrici del riflesso gastrico aspecifico che risultano migliorati o ritornati nei valori “quasi” normali, espressione della coerenza esterna ed interna della teoria semeiotico-biofisica illustrata.
Interessante per la comprensione dei rapporti esistenti tra rimodellamento microvascolare e alterata attività biologica del locale parenchima è il fatto che nell’epifisi e nel centro della SST-RH dell’individuo sano sono presenti solo DEB fisiologici tipo II, caratteristica delle ghiandole a secrezione interna e dei tessuti a flusso elevato (1-6). Detto altrimenti, quando le cellule tessutali funzionano fisiologicamente, la microcircolazione avviene regolarmente all’interno di microvasi strutturati normalmente. Ne consegue che anche la Riserva Funzionale Microvascolare si attua perfettamente.
Al contrario, in soggetti con Terreno Oncologico, nei centri nervosi sopra ricordati si osservano costantemente i DEB neoformati-patologici tipo I, sottotipo b), il cui numero è correlato direttamente sia all’intensità del caratteristico riflesso ureterale medio, sia ai valori della durata del riflesso epifisi- e SST-RH-gastrico aspecifico, mentre esiste una relazione inversa con il tempo di latenza (= acidosi), diminuito a partire da una “critica” alterazione dell’attività biologica delle locali cellule neuronali, ma ancora normale (NN = 8 sec.) nel reale rischio inziale o lieve (Fig. 3).


Meritevole di attenta riflessione ai fini dell’argomento trattato, cioè la valutazione semeiotico-biofisica ed il significato di queste strutture microcircolatorie contrattili, è la successione degli eventi microcircolatori-emoreologici-metabolici sopra riferiti: prima aumenta il numero dei DEB neoformati patologici, presenti ma in numero limitato nelle varie costituzioni, dove sono tipici il tempo di latenza “normale” e il prolungamento non significativo della durata (D) del riflesso gastrico aspecifico (in media 4 sec.; NN < 4 sec.); in un secondo tempo – Zona Grigia o Sindrome Pre-Metabolica – il numero dei DEB aumenta progressivamente, in relazione alla lenta evoluzione verso la patologia, espressa dall’iniziale e minima riduzione del tempo di latenza; infine, insorta la malattia, il tempo di latenza si accorcia patologicamente, in relazione inversa con la gravità dello stato morboso sottostante, e la durata appare ulteriormente allungata (Fig. 3). Contemporaneamente è presente la compromissione dei DEB fisiologici in progressivo incremento.
Ancora una volta, la terapia, dietetica e medicamentosa, per esempio, del Terreno Oncologico trasforma questa predisposizione congenita al tumore maligno, solido e liquido, nella sua forma “residua”, non pericolosa (2).
E’ di fondamentale importanza per la comprensione dei meccanismi patogenetici alla base sia delle costituzioni semeiotico-biofisiche, sia del reale rischio e delle varie patologie, ricordare i benefici effetti svolti in queste condizioni patologiche sull’attività redox mitocondriale e sulla intensità del rimodellamento microvascolare da parte di efficaci istangioprotettori, come la carnetina, il Coenzima Q10, ma soprattutto la Melatonina-Coniugata, secondo Di Bella-Ferrari, riferiti in precedenti lavori (1-6, 13, 14)


Il “reale rischio” semeiotico-biofisico è un concetto relativamente nuovo in Medicina, dove svolge un ruolo fondamentale nella prevenzione primaria delle più frequenti e gravi malattie umane. La recente scoperta dei DEB tipo I, sottotipo a) e b) patologici, presenti anche in tessuti dove normalmente i DEB tipo I mancano, ha portato ad una più precisa definizione del reale rischio dal punto di vista microcircolatorio sia strutturale sia funzionale.


E’ sufficiente pensare che non tutti gli individui con Terreno Oncologico mostrano un reale rischio in “tutti” i sistemi biologici, ma soltanto dove può insorgere il cancro, solido e liquido. Spesso il medico non riesce a evidenziare il reale rischio oncologico in individui con la costituzione oncologica, per l’assenza in loco dei DEB neoformati-patologici tipo I, sottotipo a).
Il “reale rischio”, inoltre, permette finalmente al medico di riconoscere le lesioni pre-cancerose vere, distinguendole da quelle “false”: a modo di esempio, non tutti i polipi del colon si trasformano in tumore maligno, ma soltanto quelli sede di “reale rischio” oncologico, con le tipiche strutture contrattili patologiche microvascolari, che definiamo pertanto lesioni pre-cancerose.


E’da tenere presente che una determinata costituzione non evolve necessariamente verso la relativa patologia. Quando ciò accade, in un primo tempo si osserva sempre l’accentuazione del “reale rischio” per aumento del numero dei DEB patologici e l’accentauazione della dislunzione di quelli fisiologici, con conseguente compromissione della Riserva Funzionale Microcircolatoria, espressione del lento e graduale passaggio alla condizione patologica.
Da quanto sopra riferito, notevole è il ruolo svolto nella prevenzione primaria dal riconoscere e quantificare clinicamente il rimodellamento microvascolare, presente molti decenni prima della comparsa della relativa fenomenologia clinica morbosa.

Bibliografia
1) Stagnaro-Neri M., Stagnaro S. Introduzione alla Semeiotica Biofisica. Il Terreno Oncologico. Travel Factory, Roma, 2004. http://www.travelfactory.it/semeiotica_biofisica.htm
2) Stagnaro S., Stagnaro-Neri M., La Melatonina nella Terapia del Terreno Oncologico e del “Reale Rischio” Oncologico. Travel Factory, Roma, 2004. http://www.travelfactory.it/semeiotica_biofisica_2.htm
3) Stagnaro S., Stagnaro-Neri M., Le Costituzioni Semeiotico-Biofisiche.Strumento clinico fondamentale per la prevenzione primaria e la definizione della Single Patient Based Medicine. Travel Factory, Roma, 2004. http://www.travelfactory.it/libro_costituzionisemeiotiche.htm
4) Stagnaro S., Stagnaro-Neri M. Single Patient Based Medicine.La Medicina Basata sul Singolo Paziente: Nuove Indicazioni della Melatonina. Travel Factory, Roma, 2005. http://www.travelfactory.it/libro_singlepatientbased.htm
5) Stagnaro Sergio. Teoria Patogenetica Unificata, 2006, Ed. Travel Factory, Roma.
6) Stagnaro S. Il “Reale Rischio” Semeiotico-Biofisico.Ruolo diagnostico e patogenetico dei Dispositivi Endoarteriolari di Blocco neoformati-patologici, tipo I, sottotipo a) e b). Ed.Travel Fractory, Roma, in stampa.
7) Stagnaro S., Istangiopatia Congenita Acidosica Enzimo-Metabolica. X Congr. Naz. Soc. It. di Microangiologia e Microcircolazione. Atti, 61. 6-7 Novembre 1981, Siena.
8) Stagnaro S., Istangiopatia Congenita Acidosica Enzimo-Metabolica condizione necessaria non sufficiente della oncogenesi. XI Congr. Naz. Soc. It. di Microangiologia e Microcircolaz. Abstracts, pg 38, 28 Settembre-1 Ottobre 1983, Bellagio.
9) Stagnaro S., Istangiopatia Congenita Acidosica Enzimo-Metabolica. Gazz Med. It. – Asch. Sci, Med. 144, 423, 1985.
10) Stagnaro S. Pre-metabolic syndrome: the real initial stage of metabolic-syndrome, type 2 diabetes and arteroscleropathy. Cardiovascular Diabetology , 2004, 3:1 http://www.cardiab.com/content/3/1/1/comments.
11) Stagnaro S. Pre-Metabolic Syndrome: Locus primary prevention. NYAS web site. 1999 http://www.memberconnections.com/olc/membersonly

/NYAS/mboards.html.
12) Stagnaro Sergio Endothelial cell function can ameliorate under safer drugs, such as Melatonin-Adenosine. BMC Cardiovascular disorders. 2004 http://www.biomedcentral.com/1471-2261/4/4/comments.
13) Stagnaro-Neri M, Stagnaro S. Co Q10 in the prevention and treatment of primary osteoporosis. Preliminary data. Clin Ter.;146(3):215-9 [MEDLINE].

14) Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Sindrome di Reaven, classica e variante, in evoluzione diabetica. Il ruolo della Carnitina nella prevenzione del diabete mellito. Il Cuore. 6, 617 [Medline].


Dott. Sergio Stagnaro
Fondatore della Semeiotica Biofisica.
16037 Riva Trigoso (Genova)
dottsergio@semeioticabiofisica.it


   






  

   

 

In ricordo del Prof. Di Bella

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Semeiotico-Biofisica: Diagnosi Precoce e Prevenzione Primaria del Diabete Mellito

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