Mutazioni genetiche determinano il tumore al polmone nei soggetti non fumatori

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Ogni anno oltre 2milioni di persone si ammalano di tumore al polmone. Nella maggior parte di casi si tratta di fumatori, mentre circa il 15% non ha mai fumato. È possibile che alcuni si ammalino per l’esposizione al fumo passivo o ad altri fattori ambientali, dal radon a inquinanti, ma il meccanismo che fa ammalare chi non fuma non era noto. Ebbene, da una recente ricerca italo-americana risulta che a causare il tumore del polmone nei non fumatori sarebbero delle mutazioni genetiche. A coordinare la ricerca l’italiana Maria Teresa Landi, che dopo il dottorato in Epidemiologia Molecolare nell’Università di Milano, da diversi anni lavora negli Stati Uniti, presso la Divisione di Epidemiologia e Genetica del National Cancer Institute dei National Institutes of Health (NIH), Bethesda; importante il contributo allo studio di fondazioni Irccs Casa Sollievo della Sofferenza di San Giovanni Rotondo, Ca’ Granda Ospedale Maggiore di Milano e Regina Elena di Roma, Università di Bari.

I ricercatori hanno sequenziato il Dna di tumori prelevati da 232 pazienti che non avevano mai fumato, il 75% dei quali donne, di età media 65 anni circa. “Quello che stiamo vedendo è che ci sono diversi sottotipi di cancro ai polmoni nei non fumatori che hanno caratteristiche molecolari e processi evolutivi distinti”, osserva Landi. “In futuro potremmo essere in grado di avere trattamenti diversi basati su questi sottotipi.”

In relazione alla quantità di mutazioni che scatenano il tumore, i ricercatori hanno individuato 3 sottotipi: al primo corrisponde piano, il gruppo più numeroso, che mostra un numero talmente elevato di mutazioni da essere difficile da trattare e nel quale la formazione del tumore avviene molto lentamente, nell’arco di anni; il sottotipo mezzo-forte presenta le mutazioni nel gene Egfr, di solito alterato in molte forme di tumore del polmone, e comporta uno sviluppo più rapido della malattia; infine, vi è il sottotipo forte, originato da un meccanismo genetico più simile a quello visto nei tumori dei fumatori, caratterizzato da uno sviluppo più marcatamente accelerato. Lo studio è stato pubblicato su Nature Genetics.