Anno II - n°10 - 04.02.2003 Pagine Liguri 

 


Vasomotility e vasomotion coronariche: rischio coronarico. Test dello sforzo simulato.

Sergio Stagnaro - dottsergio@semeioticabiofisica.it 

E’ consigliabile, per una sicura comprensione di quanto segue, la lettura dell’articolo N° 31 sulle malattie del cuore nella mia Rubrica Semeiotica Biofisica in www.katamed.it .
Prima di procedere nella descrizione dell’originale valutazione della funzione-struttura coronarica, desidero sottolineare il fatto che, al letto del malato, col solo aiuto della semeiotica fisica tradizionale, non è oggi possibile a nessuno esprimere giudizi sulle condizioni dei vasi coronarici.
Al contrario, la Semeiotica Biofisica ha reso possibile una simile valutazione, che rappresenta una svolta “epocale” nella storia della semeiotica fisica, corroborata anche dal mio caso personale: IMA nella totale assenza dei noti fattori di rischio, ma in presenza di ICAEM-a, costituzione arteriosclerotica ed oncologica e reale rischio coronarico.
In pratica, la pressione digitale “lieve”, applicata sopra le proiezioni cutanee dei due ventricoli, applicata ovviamente non contemporaneamente, provoca i riflessi ureterali, superiore (= arteriole e piccole arterie, secondo Hammersen), medio (= Dispositivi Endoarteriolari di Blocco, DEB) (Fig.3) e inferiore (capillari nutrizionali e venule post-capillari), le cui oscillazioni consentono di valutare la vasomozione coronarica sia di base che, fatto molto interessante, durante numerosi stress test.


Fig. 3 DEB in fase di contrazione: è visibile il passaggio di sangue attraverso il lume arteriolare. (Per gentile autorizzazione del “mio Maestro”, Prof.S.B.Curri. Da: Curri S. B., Le microangiopatie, a cura di Inverni della Beffa, Arte Grafica S.p.A. Verona, 1986).


Dal punto di vista diagnostico, appare interessante il fatto che per le arterie coronariche vale quanto affermato per le macroangiopatie degli arti, nel senso che l’attivazione microcircolatoria di tipo I, associata, “a riposo”, testimonia di per sè la presenza di una sicura ostruzione coronarica a monte (Fig. 4).
Ne consegue che, come dimostra l’evidenza clinica e sperimentale, a riposo, l’attivazione microcircolatoria associata, tipo I, dei microvasi arteriosi coronarici, in un individuo ancorchè asintomatico, è la sicura espressione di CAD e permette di riconoscere questa patologia coronarica anche in soggetti del tutto asintomatici (Fig.4).


Fig.4 Sia la vasomotility che la vasomotion sono attivate, ad indicare una situazione d’emergenza sia fisiologica che patologica, come nel caso della CAD ancorchè silente.

Nel sano, la fisiologica vasomozione coronarica, che viene attivata immediatamente dall’aumento della pressione sulla proiezione cutanea della coronaria oggetto di studio, indica una normale situazione strutturale-funzionale.
Pertanto, il reale rischio coronarico in un soggetto attualmente “sano” e magari senza i noti fattori di rischio (almeno 300!) è rivelato dall’attivazione a riposo, inizialmente di tipo I, associata, ma successivamente, col progredire della sottostante malattia, dall’attivazione micorcircolatoria tipo II, dissociata (Fig.5), dalla ridotta durata dell’apertura dei DEB (durata del riflesso ureterale medio) e dalla loro prolungata chiusura (durata della scomparsa del riflesso ureterale medio), in modo analogo a quanto ampiamente descritto a proposito delle Costituzioni Semeiotico-Biofisiche (V. sito citato) ed applicabile in qualsiasi sistema biologico.
Molto semplicemente, il rischio coronarico è riconosciuto mediante il precondizionamento cardiaco: il tempo di latenza del riflesso cardio-gastrico aspecifico persiste patologicamente immutato durante la seconda valutazione, effettuata dopo esattamente 5 sec. da quella di base.
Nella cardiopatia ischemica la Fase AL + PL nella vasomotion coronarica è sempre più o meno compromessa e varia dall’attivazione associata tipo I nelle forme iniziali o non gravi, a quella dissociata, tipo II, (Fig.5) ed infine alla comparsa di una durata di soli 5 sec. (NN = 6 sec.) sia nella vasomotility sia nella vasomotion (scompenso microcircolatorio), nelle forma avanzate e gravi; l’intensità delle fluttuazioni oscilla tra 0,5 – 1 cm. (NN = 0,5 – 1,5).
Al contrario, la vasomotility coronarica è attivata secondo il tipo II, dissociato dalla vasomotion relativa, cioè con differente intensità: attivazione microcircolatoria dissociata, dove i DEB mostrano una fase prolungata di “chiusura”, in cui il riflesso ureterale “medio” scompare (NN = 6 sec.) ed una fase breve di “apertura”, caratterizzata dalla presenza del riflesso ureterale “medio” (NN = 20 sec.) (Fig.5).

Fig. 5 Spiegazione nel testo.

Il valore prognostico e diagnostico del malfunzionamento dei DEB coronarici è notevole perché è l’espressione di una situazione patologica, magari al momento potenziale (reale rischio coronarico), che deve essere prontamente riconosciuta dal medico ai fini della prevenzione primaria della cardiopatia ischemica.
Come sopra riferito, la vasomotily appare compromessa soltanto nello stadio della grave insufficienza coronarica, corispondente allo scompenso del “cuore periferico”.
Accanto al precondizionamento, al test dell’apnea ed alla manovra di Valsalva, ricco di informazioni risulta il diagramma della vasomozione coronarica quando, valutato di base, e si invita il soggetto da esaminare a “pensare di correre velocemente”: sforzo simulato. Nel sano, in queste condizioni appare transitoriamente l’attivazione di tipo I, associata, del microcircolo coronarico con secondario aumento dell’ossigenazione miocardica: tl del riflesso cardio-ciecale appare ³ 8 sec. (NN = 8 sec.) Al contrario, nella cardiopatia ischemica il tl del riflesso non si modifica oppure si accorcia in rapporto alla gravità della malattia.








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