Nel sano, la pressione “intensa” della mano applicata sopra la proiezione cutanea della milza provoca decongestione splenica preceduta da una breve congestione della milza della durata di 5 sec. circa e, quindi, congestione epatica: nel sano, il margine inferiore del fegato, dopo tl di 5 sec. circa (= coerenza interna della teoria semeiotico-biofisica) si abbassa in modo evidente (3 cm. circa) per la durata di 10 sec. esatti, dopodicchè il fegato riacquista le dimensioni di base, grazie alla valida attività della pompa cardiaca.
Infatti, sia l’attività cardiaca che quella microcircolatoria coronarica risultano gradatamente incrementate a partire dalla iniziale congestione epatica, se valutate direttamente come scritto di seguito (Fig1 e 2).
Al contrario, nello scompenso cardiaco, ancorchè “iniziale”, lieve, labile e clinicamente silente, la durata della congestione epatica persiste oltre i normali 10 sec., ³ 12 sec, in relazione alla gravità dello scompenso cardiaco.
Nella cardiopatia ischemica “iniziale” senza compromissione dell’attività ventricolare i valori osservati, relativi all’efficienza dell’attività cardiaca, sono entro i limiti fisiologici. In questi casi, è possibile riconoscere facilmente la CAD mediante i dati che sono offerti dal precondizionamento cardiaco, illustrato in seguito.
Un metodo clinico di valutazione “quantitativa “ dello scompenso cardiaco è valido se ovviamente è in grado di fare riconoscere prontamente – a partire dallo stadio iniziale asintomatico – la compromissione dell’attività contrattile miocardica, indipendentemente dalla sua gravità, di difficile riconoscimento “clinico” in questa fase anche da parte del cardiologo.
E’ ben noto, infatti, che i casi di iniziale insufficienza miocardica sono riconosciuti mediante accertamenti eseguiti in ambiente ospedaliero con la semeiotica sofisticata e i dati del laboratorio (dosaggio dei peptidi natriuretici “B”, per esempio: V. avanti). A questo proposito, appare naturale che individui asintomatici, in genere, non si sottopongono ad analisi strumentali sofisticate, a volte cruente, e certamente costose.
Abbiamo descritto sopra la valutazione semeiotico-biofisica dello scompenso cardiaco basata sulla durata della congestione epatica jatrogenetica (NN = 10 sec. esatti). Esiste, in realtà anche un altra possibilità di indagine dell’insufficienza della contrattilità miocardica, fondata su questo stesso evento circolatorio, la quale si rivela assai elegante e corrobora l’efficacia del metodo da noi applicato.
La congestione epatica, infatti, può essere provocata in vari modi:
a) mediante pressione manuale “intensa”, applicata sopra la proiezione cutanea della milza, provocando la decongestione splenica, come sopra illustrato;
b) mediante la stimolazione digitale “medio-intensa”, esercitata sopra la proiezione del centro neuronale del SST-RH (2 cm. sopra ed 1 cm. anteriormente al meato uditivo esterno), che nel sano provoca notoriamente liberazione di SST per 25 sec. e, quindi, decongestione splancnica con conseguente congestione epatica tansitoria della stessa durata di 25 sec. precisi, ennesima dimostrazione della coerenza interna della teoria semeiotico-biofisica (Fig. 2);

Fig. 2 Spiegazione nel teso. 

c) mediante pressione intensa sopra l’addome.
d) mediante la manovra di Restano (= test dell’apnea più test del pugile).
Nella pratica, dopo l’inizio delle varie manovre, si calcola il tl dell’attivazione sisto-diastolica ventricolare sn. (in pratica, l’aumento del volume del ventricolo sn e la sua durata): nel sano, dopo 5 sec. il fegato si congestiona e dopo > 5 sec. < 10 sec. il ventricolo ds. aumenta di volume per la durata di 7 sec. esatti. A questo punto, appare interessante che nel sano la successiva dilatazione cardiaca ha la durata fisiologica di 6 sec., espressione della normale attività contrattile miocardica (Frazione di Eiezione)
Al contrario, nello scompenso cardiaco il tl dell’aumento di volume ventricolare ds. e la sua durata aumentano in modo direttamente correlato alla gravità dello scompenso: tl > 10 sec. < 20 sec. e durata dell’aumento volumetrico ³ 7 sec. (massimo valore osservato 32 sec., in paziente in coma irreversibile). In questa condizione, la durata della dilatazione cardiaca persiste per ³ 7 sec. anche in successive dinamiche (vedere schema seguente).

DECONGESTIONE SPLANCNICA. 

SANO: TL 5 SEC. => CONGESTIONE EPATICA , durata 10 sec.=>

TL => 5 sec. < 10 sec. VENTRICOLO DESTRO // PER LA DURATA DI 7 SEC. ESATTI e per un solo ciclo. INSUFFICIENZA CARDIACA: TL > 5 SEC. < 10 sec. CONGESTIONE EPATICA , durata >10 sec. < 20 sec., 

TL > 10 sec. < 20 sec. =>

VENTRICOLO DESTRO // PER 15 sec. circa e per più cicli.