Sclerosi Multipla, la risposta anomala di alcuni geni e il ruolo dell’interferone

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In uno studio pubblicato su Scientific Reports, i ricercatori dell’IRCCS Ospedale San Raffaele – una delle 18 strutture d’eccellenza del Gruppo ospedaliero San Donato – e dell’Istituto Superiore di Sanità hanno scoperto che in presenza della malattia numerosi geni regolati dagli interferoni prodotti normalmente dall’organismo (endogeni) risultano espressi in modo anomalo nelle cellule dei pazienti, ovvero sono sovraprodotti o sottoprodotti. Non solo. Alcune anomalie riscontrate sono infatti specifiche delle diverse fasi di malattia e vengono in parte corrette grazie alla somministrazione dell’interferone beta ricombinante. Gli studiosi del San Raffaele hanno analizzato in parallelo i campioni di sangue periferico di più di 500 pazienti con SM a diversi stati di progressione – prima che iniziassero i trattamenti o sotto trattamento con interferone beta – e i campioni di tessuto provenienti da topi affetti da encefalite autoimmune sperimentale, il modello sperimentale di questa malattia. Così facendo, hanno potuto misurare, sia nelle cellule umane che in quelle animali, i livelli di espressione dei geni regolati dagli interferoni, raccolti in maniera sistematica nel database Interferome sviluppato da Paul Herzog della Monash University in Australia, collaboratore dello studio.

L’ipotesi è nata da una scoperta pubblicata di recente sempre dal gruppo di Cinthia Farina, capo unità di Immunobiologia delle Malattie Neurologiche, secondo cui singoli geni di suscettibilità alla SM coinvolti nella risposta agli interferoni sono alterati nel sangue periferico dei pazienti, suggerendo la presenza, nella SM, di un’anomala risposta del sistema immunitario agli interferoni prodotti dall’organismo, e quindi un’anomala reazione antivirale. In effetti, la risposta ai virus risulta alterata in alcune popolazioni cellulari del sangue periferico dei pazienti con SM, come dimostrato dagli studi del gruppo di Eliana Coccia, da diversi anni focalizzati a definire perché una citochina, quale l’interferone beta, prodotta e usata dal nostro organismo per combattere i virus possa risultare anche utile nella terapia di una malattia autoimmune quale la SM.

“Molti dei geni regolati dalle molecole che chiamiamo interferoni, sia nella malattia umana che in quella sperimentale, vengono in effetti trascritti in modo eccessivo, o al contrario in modo insufficiente. Non solo, ma, coerentemente con la nostra ipotesi, l’espressione di circa la metà di questi geni viene modificata con la somministrazione dell’interferone beta ricombinante”, spiega Cinthia Farina. La ricerca è stata possibile grazie al sostegno della Fondazione Italiana Sclerosi Multipla (FISM).