É stata da poco celebrata la Terza Giornata Nazionale della Malattia di Parkinson – 26 Novembre 2011 e i ricercatori del San Raffaele aggiungono un altro importante contributo alle conoscenze dei meccanismi patologici della malattia che colpisce solo in Italia circa 300.000 persone.
Lo studio, pubblicato sulla prestigiosa rivista The Journal of Neuroscience, è stato condotto da un team di ricercatori dell’Istituto Scientifico Universitario del San Raffaele di Milano in collaborazione con l’Istituto Nazionale Neurologico Mondino di Pavia e il KAUST Institute in Arabia Saudita.
Il lavoro mette in evidenza come in alcune patologie neurodegenerative, per esempio la malattia di Parkinson e Alzheimer le proteine presenti nel fluido cerebrospinale (il liquido che permea e circonda il cervello e il midollo spinale) vengono modificate in conseguenza dell’aumento delle condizioni ossidative.
I ricercatori si sono concentrati sulla ceruloplasmina (Cp), una proteina che svolge un ruolo importante nel ridurre i danni prodotti dalla presenza di stress ossidativo. Essa, nei pazienti affetti da Parkinson, ha un profilo modificato (più acido) rispetto ai pazienti affetti da altre patologie neuronali e il suo livello di modificazione è correlato ai diversi gradi di avanzamento.

Di qui l’osservazione che la ceruloplasmina (Cp) può essere utilizzata come marcatore per valutare il grado di avanzamento della malattia e l’efficacia terapeutica dei trattamenti farmacologici. Il lavoro mette anche in luce che le modificazioni di questa proteina – marcatore (Cp) sono indotte dalla sua ossidazione che avviene a causa delle condizioni pro-ossidanti che si verificano nel fluido cerebro spinale dei pazienti affetti da Parkinson.
Inoltre, lo studio dimostra che la modificazione della proteina implica un’inibizione della sua attività fisiologica: essa perde la capacità di controllare l’ossidazione del ferro, con la pericolosa conseguenza di amplificare la presenza di radicali dannosi. La ceruloplasmina modificata dall’ambiente ossidativo presente nel fluido cerebrospinale dei pazienti perde infatti la funzione di regolazione del metabolismo del ferro anche a livello cellulare, ciò causa una ritenzione e un accumulo di ferro nelle cellule neuronali, determinando un grave aumento del rischio di danno tissutale.
Afferma il dottor Massimo Alessio, coordinatore della ricerca e responsabile dell’Unità Biochimica del proteoma presso l’IRCCS San Raffaele: “L’aver messo in evidenza le alterazioni e il ruolo della proteina nel fluido cerebro spinale dei pazienti affetti da malattia di Parkinson è un contributo importante perché ci permetterà di valutare l’efficacia di trattamenti terapeutici a base di anti-ossidanti e soprattutto ci aiuta a capire i meccanismi responsabili del danno ossidativo per poter disegnare nuovi approcci curativi.”