Il seminoma rappresenta il tumore maschile più frequente nella fascia d’età compresa tra i 20 e i 34 anni.
Negli ultimi 40 anni l’incidenza di questo tumore é aumentata in molti Paesi occidentali, fino a triplicare in alcune nazioni del Nord Europa. Le ragioni di questo incremento restano tuttora sconosciute. Ma per la prima volta ricercatori italiani, dell’Università di Roma “la Sapienza” hanno studiato la relazione fra sviluppo del tumore testicolare, esposizione ambientale e dieta. Gli autori che presentano oggi in anteprima i dati della ricerca, all’VIII Congresso Nazionale della Società italiana di andrologia e Medicina della sessualità, in corso di svolgimento a Roma, individuano come possibili fattori di rischio per i pazienti affetti da seminoma, un alto consumo di prodotti caseari e di pesce. Tra gli altri fattori anche l’esposizione in gravidanza a distruttori endocrini.
Si pensa, infatti, che l’esposizione in utero a sostanze in grado di interferire con il normale equilibrio ormonale, definite come Endocrine Disrupting Chemicals (EDCs), possa alterare i processi di differenziamento sessuale maschile già in fasi molto precoci dello sviluppo embrio-fetale. Tali sostanze, come ad esempio i pesticidi clorurati, PCB, ftalati, composti organo stannici, alchilfenoli, mimano l’azione degli estrogeni naturali o si comportano come anti-androgeni, persistendo nell’ambiente anche per diversi anni. Esse vengono introdotte attraverso il consumo di cibi contaminati e il loro accumulo nei tessuti adiposi causa un’ eliminazione dall’organismo molto tardiva, a volte solo dopo 10-20 anni. Lo scopo di questo studio è quello di verificare se esista una possibile associazione tra l’insorgenza del tumore testicolare ed eventuali esposizioni pregresse a sostanze in grado di alterare l’equilibrio ormonale che è alla base del normale sviluppo del testicolo. Sono stati reclutati 45 casi di tumore testicolare e 32 controlli presso il Dipartimento di Fisiopatologia Medica dell’Università di Roma “La Sapienza” . Previo consenso informato, sia i casi che i controlli sono stati sottoposti a prelievo ematico, raccolta di un campione di liquido seminale e sottoposti ad intervista strutturata atta a richiedere informazioni specifiche su caratteristiche prenatali e biologiche, esposizioni ambientali /occupazionali e abitudini alimentari.
Questi risultati preliminari convalidano le recenti evidenze dalla letteratura che indicano in alcuni fattori ambientali un possibile ruolo attivo nell’insorgenza del tumore testicolare.
 

Troppi estrogeni potrebbero provocare tumori testicolari

I tumori testicolari originano per il 95 per cento dalle cellule germinali, mentre i tumori delle cellule del Leydig rappresentano le neoplasie più comuni delle cellule interstiziali del testicolo. Un recente studio del Dipartimento di Biologia e Farmacia dell’Università di Calabria e presentato in sede di congresso a Roma, evidenzia come entrambi i tipi di cellule tumorali siano capaci di una sintesi estrogenica locale grazie all'aumento dell'attività dell'enzima aromatasi, che converte gli androgeni in estrogeni, e questo enzima sarebbe particolarmente attivo nei leydigiomi. Gli estrogeni prodotti localmente attraverso propri recettori del tipo alpha, beta1 e beta2 (nei Leydigiomi), e beta1 e beta2 (nei seminomi), con meccanismo autocrino sostengono la progressione e la crescita tumorale. In altre parole, al pari di altri tumori ormono-dipendenti (vedi tumore mammario), la produzione estrogenica può diventare il bersaglio naturale nella terapia adiuvante dei tumori testicolari attraverso farmaci anti-estrogeni in grado di contrastare l'azione degli estrogeni a livello recettoriale o di bloccarne la produzione locale attraverso specifici inibitori dell'aromatasi. Gli autori della ricerca, studiando carcinomi, seminomi e leydigiomi e dimostrando la presenza dei recettori per gli estrogeni in tutti questi istotipi, ipotizzano dunque che un’alterata espressione di tali recettori potrebbe essere coinvolta nello sviluppo del tumore testicolare.