E’ stato ormai dimostrato in maniera convincente che la bradichinina è il mediatore principale implicato nella patogenesi dell’angioedema da carenza di C1 inibitore ovvero dell’angioedema ereditario (HAE) una malattia rara e potenzialmente letale. ll ruolo della bradichinina nell’HAE è stato confermato soprattutto dall’impiego in terapia dell’icatibant, un antagonista dei recettori B2, recentemente approvato dall’EMEA (Firazyr), nella terapia degli attacchi acuti di HAE. Alcune evidenze presentate oggi in occasione della sessione “Sindrome orticaria angioedema e angioedema ereditario: il ruolo della bradichinina” al 25°Congresso Nazionale della Società Italiana di Allergologia e Immunologia Clinica in corso a Firenze, suggeriscono che la bradichinina possa essere implicata anche in alcune forme di Sindrome Orticaria-Angioedema (SOA), una delle manifestazioni più frequenti della patologia allergica che colpisce, nel nostro Paese, circa l’1% della popolazione.

La bradichinina è un nanopeptide generato dalla attivazione del sistema di contatto (fattore XIIa della coagulazione e callicreina) dotato di un potente effetto vasopermeabilizzante mediato dalla interazione con i recettori B2 espressi sulle cellule endoteliali. I pazienti affetti da HAE hanno un deficit di sintesi o di funzione del C1 inibitore, un inibitore plasmatico delle proteasi che, in condizioni normali, mantiene sotto controllo l’attivazione del sistema di contatto. L’icatibant, somministrato per via sottocutanea, si è dimostrato rapido ed efficace nel limitare la progressione e nell’accelerare la risoluzione dei sintomi dell’attacco acuto confermando così che la bradichinina è il mediatore primario responsabile dei fenomeni vasoattivi alla base dell’HAE.

Nel suo intervento il Prof. Massimo Triggiani, Università degli Studi di Napoli Federico II, ha evidenziato come, rispetto all’angioedema ereditario, sia “meno conosciuto il ruolo della bradichinina nella patogenesi dell’orticaria-angioedema non complemento-mediato. Esistono tuttavia alcune evidenze che suggeriscono che la bradichinina possa essere implicata in alcune forme di orticaria-angioedema non responsive agli antistaminici. La somministrazione intradermo di bradichinina determina le formazione di eritema e pomfo indistinguibile da quello indotto dall’istamina. Tuttavia, a differenza dell’istamina, la bradichinina determina la comparsa di bruciore piuttosto che di prurito. La bradichinina induce, inoltre, la liberazione di istamina dai mastociti cutanei e dai basofili umani”.

Nel loro insieme queste osservazioni consentono di ipotizzare un ruolo della bradichinina e/o dei suoi metaboliti in alcune forme di orticaria/angioedema e di orticaria cronica idiopatica. “Gli studi in corso e relativi all’efficacia dell’icatibant nel trattamento anche di altre forme di angioedema, quali ad esempio quelli indotti da farmaci, ci permetteranno di meglio comprendere il ruolo della bradichinina nella SOA e di identificare quindi terapie efficaci” ha concluso il Prof. Triggiani.