Prof. Francesco Cecconi

C’è una proteina che gioca un ruolo fondamentale nella riparazione dei danni che ogni giorno il nostro DNA subisce all’interno delle cellule dell’organismo: è denominata P53 e quando un danno è troppo grave per essere riparato essa ricorre alla soluzione estrema di indurre al “suicidio” (l’apoptosi) le cellule stesse, per evitare che il guasto si propaghi. Questa proteina è da tempo di grande interesse per gli oncologi: ora è stata scoperta un’altra sua funzione che mette a disposizione degli scienziati un nuovo bersaglio per la cura di numerosi tipi di tumore. Grazie ad una ricerca italo-francese è infatti emerso che P53 tiene sotto controllo anche un altro meccanismo cellulare, l’autofagìa, che consente alle cellule di “autocannibalizzarsi” per sopravvivere quando sono in difficoltà. Ad individuare questa nuova capacità di P53 sono stati i ricercatori dell’IRCCS Fondazione Santa Lucia di Roma guidati dal prof. Francesco Cecconi, in collaborazione con quelli dell’Istituto Gustave Roussy di Parigi, il più grande centro oncologico europeo. Il lavoro, diretto da Guido Kroemer, è stato pubblicato sulla rivista internazionale Nature Cell Biology. Nei mesi scorsi la collaborazione tra i due istituti aveva permesso di evidenziare l’implicazione di un’altra proteina, già nota e denominata Apaf1, sia nell’apoptosi sia nel blocco della suddivisione cellulare. Le due scoperte realizzate dallo stesso gruppo di ricercatori forniscono ora una preziosa sinergia di informazioni in campo oncologico.

Con questo studio, sostenuto dall’AIRC-Associazione Italiana Ricerca sul Cancro, si è visto che tra le capacità di P53 c’è anche quella di controllare le ultime risorse della cellula, ovvero la sua ultima speranza di sopravvivere grazie all’autofagia. Cannibalizzare parti di se stessa rende infatti disponibili numerosi metaboliti e sostanze essenziali con cui la cellula può reagire a condizioni estreme, quali la mancanza di ossigeno o le aggressioni chimiche. Ciò aiuta a spiegare perché fra le prime cause di tumore c’è il malfunzionamento di questa proteina. Le cellule che sono prive di P53 - o che ne contengono una versione parzialmente mutata - mancano di tutti questi controlli sulla buona salute del nostro DNA. In particolare, quando diviene incontrollato il meccanismo di autofagia le cellule tumorali possono trovare la forza di reagire anche alle terapie più aggressive, come radio e chemioterapia. “Controllare farmacologicamente l’autofagìa – commenta il prof. Cecconi - vorrebbe dire togliere alla cellula tumorale una delle sue ultime difese e renderla più vulnerabile a qualsiasi terapia”.

Francesco Cecconi è Professore Ordinario di Biologia dello sviluppo presso l’Università di Roma Tor Vergata e svolge la sua attività di ricerca alla Fondazione Santa Lucia, dove dirige Il Laboratorio di Neuroembriologia Molecolare. E’ autore di numerose pubblicazioni nel campo della morte e sopravvivenza cellulare; per i suoi studi usufruisce anche di finanziamenti da parte di Telethon, Compagnia di San Paolo ed AIRC. Come ricercatore Telethon è stato “adottato” dall’AAMS-Azienda Autonoma Monopoli di Stato.