Nuove acquisizioni in materia di impulsi nervosi. A darne notizia è la prestigiosa rivista NATURE Neuroscience che ha pubblicato on line una ricerca italiana che potrebbe rimettere in discussione alcuni meccanismi fondamentali della trasmissione degli impulsi nervosi e aprire nuove prospettive nel trattamento di Alzheimer, Parkinson, e Sclerosi Multipla. La ricerca, svolta presso l'IRCCS Fondazione Santa Lucia di Roma in collaborazione con l'Università di Roma Tor Vergata e l'Università di Teramo (coinvolto, come supporto, anche lo statunitense The Scripps Research Institute) si è focalizzata sulle alterazioni del sistema endocannabinoide e sull'azione svolta da due neurotrasmettitori implicati sia nelle tossicodipendenze sia nelle malattie infiammatorie e degenerative del cervello.

Due sono gli endocannabinoidi più coinvolti nelle malattie infiammatorie o degenerative del cervello: l'AEA (anandamide) e 2-AG (2-arachidonilglicerolo). Come già osservato nella sclerosi multipla, sarebbe soprattutto l'AEA ad attivarsi in caso di malattie neurodegenerative ed infiammatorie, con un effetto neuroprotettivo. Per potenziare la sua azione attualmente sono usati a scopo terapeutico i cannabinoidi vegetali derivati dalla canapa indiana che, però hanno effetti collaterali tipici di queste sostanze psicoattive. Finora AEA e 2-AG erano ritenuti cooperativi e capaci di svolgere, fondamentalmente, le stesse azioni biologiche. Per tale motivo erano bersagli quasi equivalenti per lo sviluppo di farmaci contro gravi patologie neurodegenerative quali la malattia di Alzheimer, il morbo di Parkinson, la corea di Huntington, la Sclerosi Multipla e la Sclerosi Laterale Amiotrofica, come pure per patologie quali obesità, cirrosi epatica e infertilità.

La ricerca italiana ha evidenziato, per la prima volta, che AEA e 2-AG possono inibirsi reciprocamente. In particolare si è dimostrata la capacità di AEA di ridurre i livelli endogeni di 2-AG. Quindi AEA svolgerebbe il ruolo di endocannabinoide "buono" e il suo effetto neuroprotettivo in certe patologie scaturirebbe dall'inibizione di quello "cattivo", 2-AG, che invece favorisce la degenerazione perchè blocca alcune sinapsi che normalmente tendono a preservare l'integrità neuronale.

Una scoperta che apre interessanti prospettive nell'approccio farmacologico: i risultati della ricerca infatti suggeriscono lo sviluppo di farmaci in grado di stimolare la produzione nel cervello di AEA ma non di 2-AG oppure, al contrario, di inibire la produzione di 2-AG.