Microcircolo e Microcircolazione nelle “Cellule Tumorali dormienti”
In un individuo con Terreno Oncologico, il “reale rischio” oncologico in uno o raramente più sistemi biologici indica la presenza di una circoscritta area (raremente si tratta di un numero maggiore), in cui cellule parenchimali, con mutazioni del nDNA “e” del mit-DNA, sono associate a cellule dell’unità microvascolare alterate in modo identico, con conseguenti tipiche modificazioni della flow-motion (= centralizzazione del flusso ematico), causa della caratteristica fenomenologia biochimico-metabolica e clinica, quantizzata clinicamente con la Semeiotica Biofisica (1,2).
Il saper riconoscere clinicamente, a partire dalla nascita, questa singolare condizione microcircolatoria patologica in modo auspicabilmente “quantitativo”, monitorandone in tale modo la sua possibile evoluzione, rappresenta un momento fondamentale nella prevenzione primaria del cancro. La forma iniziale di tumore maligno è rappresentata tradizionalmente dal cancro in situ, dove sono colpite alcune cellule, per esempio, della parete dei dotti di una ghiandola. Se questa patologia non viene curata può diventare invasiva e pertanto rappresenta un aumentato fattore di rischio oncologico.

Ne consegue che il cancro in situ è considerato lo stadio 0, per generale ammissione di difficilissima diagnosi, non solo clinica. Infatti, la biopsia, la sola indagine capace di rivelare oggi questa patologia, necessariamente fa seguito alla diagnosi clinica, che nel cancro in situ è comprensibilmente difficilissima, quasi sempre occasionale.
Il “reale rischio” oncologico semeiotico-biofisico è un nuovo concetto medico col quale i medici devono familiarizzare, quando avrà superato le attuali difficoltà ostacolanti la sua diffusione per motivi tanto numerosi quanto evidenti, esaminati in precedenti lavori (3, 4).

La sicura conoscenza di queste nozioni originali, che svolgono un ruolo fondamentale nella prevenzione primaria del tumore in un futuro già cominciato (5-7), può essere acquisita dal medico che è in grado di valutare con sicurezza la struttura e la funzione delle diverse componenti dell’unità microvascolotessutale, in particolare dei dispositivi endoarteriolari di blocco, il cui ruolo nella flow-motion e nell’attuazione della riserva funzionale microcircolatoria dell’unità microvascolotessutale è veramente di primaria importanza (8-11) (V la Bibliografia nel sito http://www.semeioticabiofisica.it).

Il Ruolo dei Dispositivi di Blocco sottotipo a) nel Reale Rischio oncologico
Il “reale rischio” svolge un ruolo primario nella Semeiotica Biofisica di tutte le malattie umane più frequenti e pericolose, compreso il tumore maligno, solido e liquido, oggi vere epidemie nei paesi sviluppati. Pertanto, il medico deve conoscere questo muovo concetto, meritevole di una precisazione nosografica non limitata alla sola oncologia, ma estensibile alle malattie umane più gravi e comuni.
Tuttavia, chi conosce questa nuova semeiotica fisica ha certamente avuto occasione di riconoscere il “reale rischio” oncologico. In realtà, nel soggetto con Terreno Oncologico è generalmente possibile evidenziare una limitata area di un sistema biologico, per esempio, in un quadrante della mammella, con tipiche alterazioni microcircolatorie e parenchimali, in accordo alla teoria dell’Angiobiopatia (7-11). Inoltre, questa singolare condizione patologica è passibile di precisa quntificazione, dal momento che esistono vari stadi del reale rischio, consentendo al medico di riconoscere la lenta evoluzione verso la carcinogenesi.
Importante il fatto che nella precisa sede dove potrà insorgere il tumore maligno, sono presenti i Dispositivi Endoarteriolari di Blocco (DEB), tipo I Stazione di Blocco, sec. S.B.Curri, “neoformati” (che offrono dati semeiotico-biofisi completamente differenti dai DEB, tipo I, “naturali”, rendendone possibile la diagnosi differenziale) anche nei tessuti in cui fisiologicamente sono assenti (= midollo osseo, polmone, stomaco, fegato, mammella, prostata, pancreas, ghiandole a secrezione interna, etc.), costituendo un elemento diagnostico di primaria importanza, che spiega la singolare centralizzazione del flusso microcircolatorio locale. Il reale rischio oncologico è rivelato dalla caratteristica Contrazione Gastrica tonica, assente nelle altre forme di rischio reale, che rappresenta un elemento essenziale nella diagnosi differenziale.

In presenza di qualsivoglia costituzione semeiotico-biofisica, sono caratteristicamente presenti i DEB tipo I anche nelle sedi dove fisiologicamente sono assenti, mostrando un riflesso ureterale medio di appena 1 cm., la metà di quello provocato dalla stimolazione dei fisiologici DEB tipo I, espressione di un blocco della flow-motion assai più intenso.
Di conseguenza, il medico deve accertarne l’eventuale presenza per riconoscere il “reale rischio” di cancro, cioè l’evoluzione dell’alterata condizione mitocondriale, ereditata dalla madre, verso la sindrome pre-morbosa, pre-metabolica, che rappresenta il primo passo nell’ontogenesi della sindrome metabolica, prima, e delle varie e rispettive patologie, poi (11).

In altre parole, il “reale rischio” semeiotico-biofisico, incluso quello oncologico, di seguito illustrato, “caratterizzato” dalla Contrazione Gastrica tonica, rappresenta la versione scientifica, moderna, rispettosa dell’adequatio rei et intellectus, della definizione “metafisica” della Medicina tradizionale: locus minoris resistaentiae (V. Avanti).
Pensiamo all’unità microvascolotessutale correlato al preciso punto della parete arteriosa dove si trovano gli endoteli HP (= ad alta probabilità di ATS), che diventerà in seguito la sede iniziale del processo arteriosclerotico; consideriamo il microcircolo dell’esatta localizzazione di cellule-b di isole di Langherans che andranno incontro ad esaurimento funzionale dopo un periodo di differente durata di iperattività con aumetata secrezione ormonale. Gli esempi potrebbereo continuare, tutti fondati però su identiche alterazioni microcircolatorie – e parenchimali, ovviamente – a loro volta basate sull’ICAEM-a, particolarmente intensa in queste sedi, in accordo alla Teoria Patogenetica Unificata (10).

Tra tutte le strutture microcircolatorie alterate, sia funzionalmente sia strutturalmente, i Dispositivi Endoarteriosi di Blocco (DEB) “neoformati” rivestono una importanza essenziale nella patogenesi della malattie umane più gravi e comuni, come già dimostrato in precedenza (1-11).
A questo punto ricordo brevemente che i DEB sono localizzati nelle piccole arterie, secondo Hammersen (Stazioni di Blocco di tipo I, sec. Curri) formando le Sperrarterien di Clara, le Polsterarterien di Buchner, le Gefaessperren di Watzka, e nelle arteriole (Stazioni di Blocco di tipo II). La loro apertura-contrazione permette ovviamente il passaggio di sangue, mentre la loro chiusura-dilatazione ostacola la flow-motion più o meno inensamente.

Nelle piccole arterie i DEB di tipo I possono avere una forma peduncolata, per es., a proboscide (Fig. 1), per cui si ripiegano sul loro peduncolo durante la dilatazione arteriolare se il flusso ematico è sufficientemente veloce, influenzando favorevolmente l’apporto ematico ai nutritional capillaries, che altrimenti risulterebbe notevolmente ridotto.
Nel sano, i DEB di tipo I rimangono aperti per 20 sec. (= durata del Riflesso ureterale “medio”), durante i quali mostrano due accentuazioni dell’intensità del riflesso ureterale “in toto” (= interstizio), in rapporto alle due “normali” onde della vasomotolity intercalate tra due highest spikes o fluttuazioni ureterali massime. Segue la loro chiusura per 6 sec. contemporaneamente alla contrazione delle arteriole precedente una highest spike.

Detto altrimenti, la stimolazione all’apertura-contrazione dei DEB tipo I avviene contemporanemente alla massima onda della sfigmicità arteriolare, sec. Hammersen, che segue e precede due “normali” fluttuazioni arteriolari.
Questa particolareggiata descrizione di eventi microvascolari di Microangiologia Clinica è finalizzata ad evidenziare l’armonia delle correlazioni delle attività delle singole strutture micorcircolatorie, il cui scopo principale è quello di assicurare la regolazione del flusso ematico nei vasi inferiori a 100 micron, il cui ruolo per il rifornimento di materia-energia-informazione al parenchima relativo è di essenziale importanza.
A questo punto, il lettore comprende come una alterazione di questo fine giuoco microcirolatorio si ripercuote dannosamente sull’economia tessutale, il cui pH si abbassa ed ovviamente la concentrazione idrogenionica (H2) si innalza, tipica espressione di una respirazione mitocondriale compromessa, causa di acidosi istangica.
 

I DEB tipo II, a larga base di impianto, localizzati come ormai noto nelle arteriole sec. Hammersen, sono praticamente ubiquitari: ricordo che nel pancreas, nel tessuto adiposo mammario, nello stomaco, nel midollo, nel polmone, nella prostata, ghiandole a secrezione interna, etc. sono presenti soltanto i DEB tipo II.
La loro struttura a larga base d’impianto (fibre longitudinali all’interno e quelle circolari all’esterno) favorisce il flusso microcircolatorio anche quando sono solo leggermente rilassate. Infatti, la Semeiotica Biofisica consente di affermare che la loro esclusiva presenza testimonia la necessità di un abbondante rifornimento ematico al parenchima, in attività pulsata come nel pancreas e nelle altre ghiandole a secrezione interna.
Come sopra accennato, fatto di estrema importanza diagnostica, frutto di una recentissima scoperta personale, i DEB di tipo I sono diffusamente presenti – in modo patologico – anche in sistemi biologici in cui fisiologicamente mancano, sede di una particolare costituzione, così come nel reale rischio oncologico, ma in questo secondo caso circoscritto soltanto in questa loacalizzazione, con l’unica eccezione per il reale rischio dei tumori “liquidi”.

Verosimilmente, la comparsa di questi DEB, tipo I, in sede anormale provoca una centralizzazione del flusso microcircolatorio, causa di acidosi locale e stimolo alla neoformazione vascolare, tipica dei tumori maligni.
Ne consegue che una siffatta distribuzione anomala dei DEB neoformati, peduncolati, di tipo I, facilita la diagnosi di reale rischio e di tumore in atto: per esempio, del polmone, mammella, pancreas, stomaco, prostata, etc. dove “fisiologicamente” sono presenti soltanto i DEB tipo II.
In realtà, nel reale rischio oncologico si osservano anche i DEB tipo I, con funzione di blocco circolatorio più intenso, a spiegazione della locale carenza di ossigenazione tessutale, alla base del Segno di Baserga “variante” (12) (V. http://www.semeioticabiofisica/.it).
Dal punto di vista tecnico, la sede del “reale rischio” è caratterizzata da un tempo di latenza basale, a riposo, del riflesso gastrico aspecifico inferiore alla norma o normale, ma con una durata patologica di 4 sec., espressione della compromessa Riserva Funzionale Microcircolatoria (RFM); dal precondizionamento di tipo II o intermedio, a causa appunta della compromessa attivazione della RFM; dall’attivazione microcircolatoria di tipo II, intermedia, in cui la sfigmicità aumentata delle arteriole (vasomotility) mantiene nella norma la vasomotion.
La diagnosi di “reale rischio” è posta, nel modo più semplice, sulla base dei valori parametrici forniti dal riflesso gastrico aspecifico di base e, molto utilmente, dopo il precondizionamento semeiotico-biofisico.
Prendiamo come esempio il rene con “reale rischio” di malattia: per esempio la litiasi. In un individuo con sindrome metabolica “variante” (2-7, 13), il riflesso di base rene-gastrico aspecifico mostra un tempo di latenza di 8 sec. (NN = 8 sec.), ma la durata è patologica: 4 sec. (NN < 4 sec.), ad indicare una compromissione della Riserva Funzionale Microcircolatoria.
Solo in caso di “reale rischio” oncologico, il riflesso gastrico aspecifico è seguito dalla caratteristica contrazione gastrica tonica (Fig. 2).
In caso di dati alterati, il precondizionamento evidenzia il persistere del tempo di latenza identico a quello di base, mentre nel sano il tl aumenta significativamente salendo a12 sec. o più.

Fig. 2 - La figura indica la Contrazione Gastrica tonica, segno di appendicite acuta.

Reale Rischio, stabile e in evoluzione. Correlazioni con il Precondizionamento
I DEB tipo I possono essere “naturali”, fisiologici (per esempio, nel muscolo cardiaco e scheletrico, cervello) oppure “neoformati”, tipiche del reale rischio oncologico, che mostrano differente grado di attività ostruente il flusso ematico, maggiore per i secondi che, quando stimolati, provocano un riflesso ureterale medio di intensità dimezzata nei confronti dei DEB tipo I fisiologici (= 1 cm.).
Durante la dilatazione delle piccole arterie – limitata a causa dello piccolo numero di strati di cellule muscolari lisce nella parete – i DEB tipo II potrebbero obliterare il lume vasale completamente se non si flettessero sul loro peduncolo sotto la spinta di un flusso ematico sufficientemente veloce (13). Ne consegue che anche nella fase del rilassamento è conservata una discreta flow-motion in direzione delle arteriole specialmente nel sano con dispositivi normalmente funzionanti. Naturalmente, nella contrazione arteriolare il volume dei DEB tipo II è nettamente ridotto ed il flusso ematico incrementato.
A questo punto è opportuno osservare che nel sano osserviamo 6 fluttuazioni al minuto per un periodo variabile tra 9-12 sec. ed intensità oscillante da 05 a 1,5 (misura convenzionale). L’apertura-contrazione dei DEB tipo II dura 20 sec. ed è provocata dalla stessa stimolazione che provoca le fluttuazioni massime; pertanto, durante questo tempo il Riflesso ureterale medio (= stimolazione di media intensità dei vari trigger-points) mostra due lievi incrementi che seguono alle due “normali” oscillazioni arteriolari (13). Questi eventi microcircolatori sono praticamente assenti in presenza di DEB neoformati, con conseguente ridotto apporto ematico al parenchima.

Da quanto riferito si deduce che gli stimoli per la contrazione dei DEB tipo II sono gli stessi che determinano le highest spikes, mentre essi sono non-responsivi di fronte ai due stimoli interposti tra le due massime fluttuazioni, agevolando il flusso ematico arteriolare.

Il meccanismo del funzionamento dei DEB tipo I, ubiquitari, è nettamente differente: durante la decontrazione non ostacolano totalmente il flusso, che comunque verrebbe deviato nell’arteriola, sec. Hammersen, parallela che è priva si dispositivi. L’anatomia di queste strutture, sopra brevemente ricordata, lascia comprendere come nella decontrazione il dispositivo si allunga, provocando il blocco del flusso se la sua forma fosse di tipo sfinteriale (12).

Per riassumere, i DEB di tipo II neoformati in sedi dove fisiologicamente sono assenti provocano una centralizzazione del flusso dannosa per il rifornimento di energia-informazione-materiale a poche cellule locali di per sé già alterate per la presenza di alterazioni nucleari (mutazioni), secondo quanto permette di affermare l’Angiobioptia (2, 3, 5, 7-12).

Col progredire della gravità del fenomeno micorcircolatorio della centralizzazione, a seguito della neoformazione dei DEB tipo I e del malfunzionamento anche delle strutture pre-esistenti, si aggrava l’acidosi istangica, al momento circoscritta, che favorisce sia la formazione di nuovi vasi sia la non-controllata proliferazione dicellule a-sociali. Il dovere del medico, quindi, è quello di riconosce il reale rischio oncologico e di monitorarlo sotto terapia istangioprotettiva: dieta, etimologicamente intesa, e melatonina-coniugata.

La valutazione dei riflessi ureterali richiede la sicura conoscenza della Semeiotica Biofisica. Fortunatamente, tuttavia, queste alterazioni procedono parallelelamente ai vari tipi di precondizionamento: A) tipo I, associato; B) tipo II, intermedio (= il tempo di latenza del riflesso gastrico aspecifico si allunga di soli 1-3 sec.: reale rischio “stabile”); C) tipo III, dissociato, iniziale (= il tempo di latenza del riflesso gastrico aspecifico o rimane uguale a quello basale oppure si riduce ancorchè in modo non significativo: reale rischio in iniziale evoluzione), agevolando la diagnosi clinica.
Accanto a queste tre varianti, naturalmente esistono modelli intermedi che agevolano e rendono oltremodo accurato il monitoraggio terapeutico.

Il Reale Rischio oncologico nella Mammella
A modo di esempio, è illustrato l’iter diagnostico del reale rischio oncologico nel seno, ricordando che il cancro della mammella colpisce anche gli uomini. Innanzitutto, il medico accerta e “quntifica” il Terreno Oncologico: la sua assenza infatti esclude la presenza del conseguente reale rischio: nel modo più semplice, si applica il Test della suzione simulata (V. Glossario nel sito citato) (2-10). Nel sano, la ritmica palpazione della mammella provoca un riflesso gastrico aspecifico della durata di 7 sec. esatti; continuando senza interruzione la stimolazione del seno, il riflesso scompare per ricomparire dopo pochi secondi, mostrando una durata ridotta a 5-6 sec.
Al contrario, in presenza di costituzione oncologica, il riflesso di base persiste per 8 sec. (NN = 7 sec.), ed aumenta progressivamente nelle successive valutazioni (2, 3, 8, 9).
A questo punto, accertata nel modo più semplice la presenza del Terreno oncologico, il medico valuta il tempo di latenza (tl) del riflesso mammella-gastrico aspecifico durante la trazione del capezzolo, prima, e poi comprimendo il seno tra il pollice e le altre dita: nella donna, il tl è 9,5 sec. precisi indipendentemente dall’età, mentre nell’uomo risulta maggiore, cioè 12,5 sec. Notiamo come una maggiore ossigenazione tessutale è in relazione con la minore incidenza del cancro, corroborando la teoria dell’Angiobiopatia.

Interessante dal punto di vista diagnostico è il valore parametrico relativo alla durata del riflesso che nel sano è “inferiore” a 4 sec. Un risultato fisiologico consente di per sé di escludere la presenza di reale rischio oncologico localmente.
Al contrario, la presenza del reale rischio “stabile” è caratterizzata da un tl ancora di 8 sec., ma da una durata del riflesso di 4 sec.
Infine, dati preziosi sono offerti dal precondizionamento semeiotico-biofisico, che offre dati differenti nelle diverse condizioni (nel sano, il tl appare allungato significativamente (14-16 sec.) e la durata del riflesso si riduce nel precondizionamento, mentre nell’individuo con reale rischio o i due valori risultano identici a quelli di base – rischio lieve – oppure aumentano, in relazione alla gravità della patologia di base, consentendo al medico una accurata “quantificazione” del reale rischio oncologico, che ha risvolti terapeutici notevoli.

A questo punto il medico esegue la stimolazione successiva sui quadranti mammari per localizzare con esattezza la sede del reale rischio.
Naturalmente, una elegante, raffinata valutazione delle condizioni microcircolatorie nella mammella permettono al medico di raccogliere informazioni sulla presenza e attività dei DEB tipo I, assenti nel sano, e di tipo II, sul comportamento della vasomotility e della vasomotion nei quadranti mammari, indispensabili per la importante “quantificazione” del reale rischio oncologico.

Bibliografia
1) Stagnaro S. Il “Reale Rischio” Semeiotico-Biofisico. http://piazzetta.sfera.net/. URL.
2) Stagnaro-Neri M., Stagnaro S. Introduzione alla Semeiotica Biofisica. Il Terreno Oncologico. Travel Factory, Roma, 2004. URL
3) Stagnaro Sergio. Il “Reale Rischio” Semeiotico-Biofisico. Piazzetta.com. URL
4) Stagnaro S. Vecchio e Nuovo nella Scienza. Tempo Medico. 315,16,67, 1989.
5) Stagnaro Sergio. Microangiologia Clinica Semeiotico-Biofisica Dei Dispositivi Endoarteriosi Di Blocco. URL
6) Max Planck. La conoscenza del mondo fisico, pag.28, Boringhieri, Torino, 1993.
7) ) Stagnaro S., Stagnaro-Neri M., La Melatonina nella Terapia del Terreno Oncologico e del “Reale Rischio” Oncologico. Travel Factory, Roma, 2004. URL
8) Stagnaro S., Stagnaro-Neri M., Le Costituzioni Semeiotico-Biofisiche.Strumento clinico fondamentale per la prevenzione primaria e la definizione della Single Patient Based Medicine. Travel Factory, Roma, 2004. URL
9) Stagnaro S., Stagnaro-Neri M. Single Patient Based Medicine.La Medicina Basata sul Singolo Paziente: Nuove Indicazioni della Melatonina. Travel Factory, Roma, 2005. URL
10) Stagnaro Sergio. Teoria Patogenetica Unificata, 2006, Ed. Travel Factory, Roma.
11) Stagnaro Sergio. Mitochondrial Bed-Side Evaluation: a new Way in the War against Cancer (21 December 2005). Cancer Cell International. URL
12) Stagnaro Sergio. Il Segno di Baserga “variante” nella Diagnosi di Cancro del Polmone. Il “Reale Rischio” Oncologico. URL
13) Curri S. B. Le microangiopatie, a cura di Inverni della Beffa, Arte Grafica S.p.A. Verona, 1986.