Terreno Oncologico?
La definizione di Max Planck descrive in modo ottimale la desolante situazione attuale della diffusione del progresso scientifico, conseguenza del fatto che il “fisiologico” controllo della struttura, finalizzato all’esame critico degli originali contributi offerti da energie nuove, è degenerato e “patologicamente” esasperato per ragioni che nulla hanno a che fare con la Scienza (1). A questo proposito è sufficiente pensare a quanto accadde al grande fisico.
Infatti, il 14 dicembre 1900 Max Planck comunicò all’Accademia delle Scienze di Berlino una scoperta che avrebbe mutato le basi stesse della fisica: il quanto elementare d’azione.

“Tentai di collocare il quanto elementare d’azione in qualche modo entro lo schema della teoria “classica”, cioè nello schema del continuo matematico. Ma questa costante si dimostrò irriducibile. Fallito ogni tentativo di superare questo ostacolo, apparve evidente che il quanto elementare d’azione aveva una parte fondamentale nella fisica atomica e che la sua scoperta apriva una nuova era nella scienza” (2). Come tutti ormai sanno, la scoperta dei quanti risultò difficile da accettare all’inizio, ma successivamente essa segnò l’inizio dell’era della meccanica quantistica, una nuova visione del mondo, rivoluzionaria come la relatività di Einstein.

All’inizio del terzo millennio, nonostante i numerosi ostacoli, grazie a menti aperte che non mancano mai, sono sorti in oncologia nuovi paradigmi, ora suggeriti per la loro utilizzazione nella prevenzione primaria del tumore maligno, solido e liquido (3-7) (V. per esempio, il mio sito webb, http://www.semeioticabiofisica.it,  e Lettera Aperta al Ministro della Salute, Prof. Sirchia La Prevenzione Primaria “Clinica” Del Cancro Mammario, messa in rete in altre URLs Chiedere a Google).

Il Terreno Oncologico o Costituzione Oncologica, è caratterizzato dal punto di vista biologico da complesse alterazioni, ereditate esclusivamente per via materna, del sistema psico-neuro-endocrino-immunitario, il sistema fisiologico di controllo a disposizione del nostro organismo per impedire l’oncogenesi e i processi infettivi. Questa interessante attività biologica è valutabile oggi “quantitativamente” e rapidamente in modo clinico, cioè con l’impiego del solo fonendoscopio, a partire dalla nascita.

Fatto importante, non tutti gli individui sono portatori del Terreno Oncologico e quindi non tutti possono essere copiti da tumore, magari con differente probabilità: per esempio, solo il 33% circa della popolazione della cittadina della Riviera Ligure di Levante, dove io vivo, è colpita dal Terreno Oncologico, mentre il restante 67% circa è risparmiato dalla costituzione oncologica.

Altro fatto essenziale da tenere presente ai fini anche della prevenzione primaria del tumore maligno è l’insorgenza del tumore esclusivamente nella precisa sede del “reale rischio” oncologico, presente in determinate aree di uno (raramente più) sistema (i) biologico (i), esclusivamente in individui positivi per il Terreno Oncologico. In molti individui positivi per il Terreno Oncologico non è identificabile una sede del “reale rischio” oncologico.
La ormai lunga personale esperienza clinica ha fornito dati omogenei, certamente da ampliare in ulteriori sperimenazioni su vasta scala, ma tali fin d’ora da evidenziare una nuova via di lotta al tumore certamente efficace (8).

Importanza diagnostica del Terreno Oncologico
Il Terreno Oncologico esiste, come ho dimostrato in precedenti lavori (3-7) (V. il sito citato) e rappresenta la conditio sine qua non del “reale rischio” oncologico e dell’oncogenesi.

Detto altrimenti, solo chi dalla nascita è portatore della singolare anomalia del sistema psico-neuro-endocrino-immunitario – Terreno Oncologico – “può” essere colpito anche dal “reale rischio” oncologico in aree ben delimitate di uno o più sistemi biologici, dove “può” insorgere il tumore maligno, riconosciuto clinicamente in modo “quantitativo” con la Semeiotica Biofisica.

Prima di descrivere il “reale rischio” oncologico dal punto di vista microangiologico- clinico, prevedo che, riconosciuta l’esistenza del Terreno Oncologico, inizierà una rivoluzione in Medicina, e non soltanto in oncologia medica, di cui è ben difficile prevederne l’evoluzione e l’esito.

Analizziamo con chiarezza questa affermazione: se è scientificamente vero, come vado sostenendo da molto tempo, che dal tumore maligno “possono” essere colpiti soltanto i soggetti con Terreno Oncologico, cioè privi di una efficace, fisiologica difesa contro l’oncogenesi (V. Bibliografia del primo sito citato che riferisce i lavori sul Terreno Oncologico) e che è possibile oggi combattere efficacemente questa pericolosa condizione fino a ridurla allo stadio “residuo”, non pericoloso nella maggioranza dei casi, allora la prevenzione primaria del cancro, solido e liquido, non solo è possibile, ma può e deve essere condotta in modo razionale, cioè mirato, su individui clinicamente selezionati ed arruolati su vastissima scala, secondo lo spirito della Single Patient Based Medicine (6).
Qual’è la conseguenza di quanto sopra riferito? Innanzitutto, l’innovativa esecuzione della prevenzione primaria – da me illustrata nella citata Lettera Aperta all’ex Ministro della Salute Prof. G. Sirchia, in riferimento alla prevenzione del cancro del seno in “uomini” e donne – che comporta la minima spesa possibile per il SSN e i massimi risultati per la popolazione e dove sono coinvolti i Medici di Medicina Generale, il cui ruolo è di primaria importanza.

Inoltre, quanto detto per il tumore maligno vale anche per tutte le altre più frequenti e gravi malattie umane, vere epidemie del mondo occidentale e dei paesi in via di sviluppo, che “possono” insorgere esclusivamente in individui con le relative costituzioni “e” i rispettivi “reali rischi” (5, 7, 10): dalla costituzione e dal “reale rischio” di una malattia, attraverso la sindrome Pre-Metabolica, classica e variante (conditio sine qua no della litiasi, da me descritta), e poi la Sindrome Metabolica, si instaura infine la malattia (tumore, diabete, ipertensione arteriosa, dislipidemia, arteriosclerosi, gotta, litiasi, etc.), dopo anni e decenni, durante i quali insorgono le complicazioni negli organi bersaglio, in un tempo precedente l’esordio clinico della malattia, come riconoscono ormai tutti i medici.

A questo punto, facilmente si comprende la necessità di riconoscere gli eventi morbosi ricordati a causa del possibile esito nelle varie malattie e monitorarli sotto terapia dietetica, etimologicamente intesa ed eventualmente farmacologica.

In altre parole, la Semeiotica Biofisica consente al medico di diagnosticare non soltanto il fatto o evento in atto, ma anche e specialmente “l’eventarsi dell’evento”.

Il Ruolo dei Dispositivi di Blocco nel Reale Rischio oncologico
Il “reale rischio” svolge un ruolo primario nella Semeiotica Biofisica. Pertanto, il medico deve conoscere questo concetto, meritevole di una precisazione nosografica non limitata alla sola oncologia ma estensibile alle malattie umane più gravi e frequenti.

Tuttavia, chi conosce questa nuova semeiotica fisica ha certamente avuto occasione di riconoscere il “reale rischio” oncologico: nel soggetto con Terreno Oncologico è possibile evidenziare una limitata area di un sistema biologico, per esempio, in un quadrante della mammella, con tipiche alterazioni microcircolatorie e parenchimali, in accordo alla teoria dell’Angiobiopatia (6-8, 21).

Nella precisa sede dove potrà insorgere il tumore maligno, sono presenti i Dispositivi Endoarteriolari di Blocco (DEB), tipo I Stazione di Blocco, sec. S.B.Curri, anche nei tessuti in cui fisiologicamente sono assenti (midollo osseo, polmone, stomaco, mammella, prostata, etc.), costituendo un elemento diagnostico di primaria importanza, che spiega la singolare centralizzazione del flusso microcircolatorio locale. (V. il precedente articolo nel sito).
Interessante il fatto che, in presenza di qualsivoglia costituzione semeiotico-biofisica, sono caratteristicamente presenti i DEB tipo I, patologici-neoformati, sottotipo a) oncologici (= la stimolazione massima dei relativi trigger-points non è in grado di ridurre l’intensità del riflesso ureterale medio) e sottotipo b) (= nelle condizioni sopra descritte il riflesso si riduce di 1/3), da me scoperti. Si tratta di dispositivi di blocco endoarteriolari differenti per struttura e funzione nei confronti di quelli “naturali”: la stimolazione “intensa” dei loro trigger-points provoca un riflesso ureterale medio di intensità ridotta nel solo sottotipo b) (= 1/3), mentre la stimolazione delle strutture contrattili naturali è medio-intensa, il riflesso è di 2 cm. e la stimolazione massima fa scomparire il riflesso ureterale medio (= diagnosi differenziale). La durata del riflesso è identica, cioè 20 sec.

Di conseguenza, il medico deve accertare l’eventuale presenza di “reale rischio”, cioè la probabile evoluzione della alterata condizione, ereditata dalla madre, verso la sindrome pre-morbosa, pre-metabolica, che rappresenta il primo passo nell’ontogenesi della sindrome metabolica, prima, e delle varie e rispettive patologie, poi.

In altre parole, il “reale rischio” semeiotico-biofisico rappresenta la versione scientifica, moderna, rispettosa dell’adequatio rei et intellectus, della definizione “metafisica” della Medicina tradizionale: locus minoris resistaentiae (V. Avanti).

Pensiamo al preciso punto della parete arteriosa dove si trovano gli endoteli HP, che diventerà in seguito la sede iniziale del processo arteriosclerotico; consideriamo l’esatta localizzazione di cellule-b di isole di Langherans che andranno incontro ad esaurimento funzionale dopo un periodo di differente durata di iperattività con aumetata secrezione ormonale.

Gli esempi potrebbereo continuare, tutti fondati però su identiche alterazioni microcircolatorie – e parenchimali, ovviamente – a loro volta basate sull’ICAEM-a, particolarmente intensa in queste sedi, in accordo alla Teoria Patogenetica Unificata (7).

Tra tutte le strutture microcircolatorie alterate, sia funzionalmente sia strutturalmente, i Dispositivi Endoarteriosi di Blocco (DEB), rivestono una importanza essenziale, come già dimostrato in precedenza (3-7).

A questo punto ricordo brevemente che i DEB sono localizzati nelle piccole arterie, secondo Hammersen (Stazioni di Blocco di tipo I, sec. Curri) e nelle arteriole (Stazioni di Blocco di tipo II). La loro apertura-contrazione permette ovviamente il passaggio di sangue, mentre la loro chiusura-dilatazione ostacola la flow-motion più o meno inensamente.

Nelle piccole arterie i DEB di tipo I possono avere una forma peduncolata, per es., a proboscide (Fig. 1), per cui si ripiegano sul loro peduncolo durante la dilatazione arteriolare se il flusso ematico è sufficientemente veloce, influenzando favorevolmente l’apporto ematico ai nutritional capillaries, che altrimenti risulterebbe notevolmente ridotto.
Nel sano, i DEB di tipo I rimangono aperti per 20 sec., durante i quali mostrano due accentuazioni dell’intensità del riflesso ureterale “in toto” in rapporto alle due “normali” onde della vasomotolity.

Segue la loro chiusura per 6 sec. contemporaneamente alla contrazione delle arteriole precedente una highest spike. Detto altrimenti, la stimolazione all’apertura-contrazione dei DEB tipo I avviene contemporanemente alla massima onda della sfigmicità arteriolare, sec. Hammersen, che segue e precede due “normali” fluttuazioni arteriolari.

Questa particolareggiata descrizione di eventi microvascolari di Microangiologia Clinica è finalizzata ad evidenziare l’armonia delle correlazioni delle attività delle singole strutture micorcircolatorie, il cui scopo principale è quello di assicurare la regolazione del flusso ematico nei vasi inferiori a 100 micron, il cui ruolo per il rifornimento di materia-energia-informazione al parenchima relativo è di essenziale importanza.

A questo punto, il lettore comprende come una alterazione di questo fine giuoco microcirolatorio si ripercuote dannosamente sull’economia tessutale, il cui pH si abbassa ed ovviamente la concentrazione idrogenionica (H2) si innalza, tipica espressione di una respirazione mitocondriale compromessa, causa di acidosi istangica.
 

Fig. 1
La freccia indica un dispositivo endoarteriolare di blocco all’interno di una piccola arteria, sec. Hammersen: la sua contrazione (= riflesso ureterale medio in dilatazione) aumenta la flow-motion nei capillari nutrizionali,mentre la sua decontrazione (= scomparsa del riflesso ureterale medio) riduce l’apporto ematico tessutale. Per gentile concessione del Prof.S.B.Curri (Le Microangiopatie. Ed. Inverni della Beffa, Arte Grafica S.p.A. Verona, 1986), alla cui magistrale opera scientifica devo il mio interessamento al microcircolo ed alla microcircolazione.

I DEB tipo II, a larga base di impianto, localizzati nelle arteriole sec. Hammersen, sono praticamente ubiquitari: nel pancreas, nel tessuto adiposo mammario, nello stomaco, nel midollo, nel polmone, nella prostata, etc. sono presenti soltanto i DEB tipo II. La loro struttura (fibre longitudinali all’interno e quelle circolari all’esterno) favoriscono il flusso microcircolatorio anche quando sono solo leggermente rilassate. Infatti, la Semeiotica Biofisica consente di affermare che la loro esclusiva presenza testimonia la necessità di un rifornimento ematico abbondante al parenchima in attività pulsata, come nel pancreas onelle altre ghiandole a secrezione interna.

Come sopra accennato, fatto di estrema importanza diagnostica, frutto di una recentissima scoperta, i DEB di tipo I sono presenti – in modo patologico – diffusamente anche in sistemi biologici, in cui fisiologicamente mancano, sede di una particolare costituzione, così come nel reale rischio oncologico, ma in questo secondo caso circoscritto soltanto in questa loacalizzazione, con l’unica eccezione per il reale rischio dei tumori “liquidi”.

Ne consegue che una siffatta distribuzione patologica dei DEB peduncolati, di tipo I, facilita la diagnosi di reale rischio e di tumore in atto: per esempio, nel polmone, mammella, pancreas, stomaco, prostata, etc. fisiologicamente sono presenti soltanto i DEB tipo II.

Al contrario, nel reale rischio oncologico si osservano anche i DEB tipo I, con funzione di blocco più intenso, a spiegazione della locale carenza di ossigenazione tessutale, alla base del Segno di Baserga “variante”.
Dal punto di vista tecnico, la sede del “reale rischio” è caratterizzata da un tempo di latenza basale, a riposo, del riflesso gastrico aspecifico inferiore alla norma o normale, ma con una durata patologica di 4 sec., espressione della compromessa Riserva Funzionale Microcircolatoria (RFM); dal precondizionamento di tipo II o intermedio, a causa appunta della compromessa attivazione della RFM; dall’attivazione microcircolatoria di tipo II, intermedia, in cui la sfigmicità aumentata delle arteriole (vasomotility) mantiene nella norma la vasomotion.

La diagnosi di “reale rischio” è posta, nel modo più semplice, sulla base dei valori parametrici forniti dal riflesso gastrico aspecifico di base e, molto utilmente, dopo il precondizionamento semeiotico-biofisico.
Prendiamo come esempio il rene con “reale rischio” di malattia: per esempio la litiasi. In un individuo con sindrome metabolica “variante” (3-7), il riflesso di base rene-gastrico aspecifico mostra un tempo di latenza di 8 sec. (NN = 8 sec.), ma la durata è patologica: 4 sec. (NN < 4 sec.), ad indicare una compromissione della Riserva Funzionale Microcircolatoria.

Solo in caso di “reale rischio” oncologico, il riflesso gastrico aspecifico è seguito dalla caratteristica contrazione gastrica tonica (Per ulteriori informazioni V. Pagina Tecnica N° 1 nel sito http://www.semeioticabiofisica.it ).
In caso di dati alterati, il precondizionamento evidenzia il persistere del tempo di latenza identico a quello di base, mentre nel sano il tl aumenta significativamente salendo a12 sec. o più.
Il Reale Rischio Oncologico: Ruolo nella Prevenzione Primaria del Tumore.

Secondo la teoria dell’Angiobiopatia (= intima correlazione esistente tra attività biologica del parenchima e quella del relativo sistema microvascolotessutale, in condizioni sia fisiologiche sia patologiche), che completa la tiscendorfiana teoria dell’Angiobiotopia (= correlazione strutturale tra parenchima e relativi microvasi), l’accurata indagine microangiologica clinica, permette al medico di valutare bedside l’attività del parenchima correlato, ancorchè in aree molto delimitate di un tessuto (3-7).
Per chiarire l’astrattezza del concetto, a modo di esempio, pensiamo alla mammella di una donna la cui madre ha sofferto di cancro mammario, tenendo presente che quanto segue vale per tutti gli altri tumori, solidi e liquidi, e per le altre comuni e gravi malattie umane.

Come ormai noto al lettore, a causa della natura essenzialmente mitocondriale, la predisposizione alle più gravi e comuni malattie è trasmessa dalla madre, con le possibili eccezioni altrove riferite e discusse (3-7).
In un quadrante della mammella (o, sebbene raramente, in più quadranti) il medico è in grado oggi di individuare bedside la possibile presenza di una minuscola zona a “reale rischio”, così definita in conseguenza della tipica microcircolazione locale, causa di un alterato apporto di materia-informazione-energia al parenchima correlato, in una condizione di locale acidosi, ovviamente di differente gravità. Questa condizione microcircolatoria, espressione di una parallela alterazione parenchimale, conditio sine qua non dell’oncogenesi, è definita “reale rischio” oncologico ed è caratterizzata dal conseguente comportamento tipico del riflesso gastrico aspecifico, della durata di 4 sec. o più (NN < 4 sec.), seguito dalla contrazione gastrica tonica, sempre patologica, a seguito della opportuna stimolazione dei rispettivi trigger-points (V. avanti).
A questo punto ricordiamo l’importanza della diagnosi precoce del tumore: per esempio, l’esito di un cancro del cavo orale dipende dal momento preciso della sua diagnosi. Infatti, la sopravvivenza è in funzione della tempestività del suo riconoscimento. Pertanto, appare notevole il valore diagnostico del “reale rischio” oncologico, o di tumore iniziale, nel cavo orale, dove la semplice manovra di Valsalva “modificata” (= l’esaminando espira leggermente a bocca chiusa, stimolando di conseguenza i trigger-points buccali) ne consente facilmente e rapidamente il rilievo.
Nel sano, dopo un tempo di latenza di 8 sec. esatti, appare il riflesso gastrico-aspecifico, la cui durata è inferiore a 4 sec. (valore parametrico di essenziale importanza diagnostica), mai seguita da contrazione dello stomaco.
Al contrario, in presenza di “reale rischio” oncologico in loco, il tempo di latenza appare o normale o ridotto a 7 sec., in relazione alla gravità della condizione patologica sottostante, ma la sua durata è caratteristicamente di 4 sec. o maggiore.

Dott. Sergio Stagnaro
Fondatore della Semeiotica Biofisica.
16037 Riva Trigoso (Genova)
dottsergio@semeioticabiofisica.it