L’obesità è il risultato dell’accumulo di grasso corporeo. Per la definizione quantitativa di obesità in età evolutiva è necessario tenere conto di età e sesso, dal momento che la composizione corporea varia fisiologicamente con questi. Attualmente non vi è consenso sulle modalità di misurazione del tessuto adiposo in età pediatrica. Le definizioni generalmente sono basate sulle misurazioni antropometriche o su indici da esse derivati, tra i quali il Body Mass Index (BMI). Negli ultimi 20 anni sono state pubblicate numerose carte di crescita nazionali. Anche in Italia sono disponibili da alcuni anni carte nazionali di riferimento per altezza, peso e BMI dai 2 ai 20 anni “generali”, per i nuclei familiari con genitori di provenienza mista, per l’Italia del Sud e l’Italia del Centro-Nord (Cacciari E, et al, 2006), con i cut-off per il sovrappeso e l’obesità, che per l’adulto corrispondono ad un BMI di 25 e 30 Kg/m2 rispettivamente.

L’obesità infantile ha raggiunto livelli epidemici; la sua prevalenza è in rapido aumento in tutto il mondo, specie nei paesi sviluppati. Negli Stati Uniti il 25% dei bambini è in sovrappeso e l’11% obeso. In Europa la prevalenza di sovrappeso ed obesità è più alta nei Paesi del Sud che in quelli del Nord. In Italia il 30-35% dei bambini è sovrappeso e il 10-12% obeso (Istituto Auxologico Italiano, dati annuali 2003).
L’obesità insorge quando l’apporto energetico eccede la spesa energetica. Tale squilibrio ha, in genere, una genesi multifattoriale. Infatti, sebbene fattori genetici possano influenzare la suscettibilità ad un ambiente favorente l’obesità, fattori ambientali, stili di vita, condizione socio-culturale giocano un ruolo eziologico preponderante. In una minoranza di casi l’obesità infantile è causata dalla mutazione di singoli geni, da alterazioni endocrine o iatrogena.

Le fasi della vita in cui è maggiore il rischio del determinarsi dell’obesità sono: 1) il periodo prenatale, per le influenze esercitate dallo stato di salute, dalle abitudini alimentari e dal metabolismo materni sulla crescita e sullo sviluppo dei meccanismi della regolazione metabolica fetale (programming intrauterino); 2) il primo anno di vita, per gli eventuali effetti protettivi dell’allattamento al seno (Grummer-Strawn LM, et al 2005), per l’apprendimento di modalità e comportamenti alimentari da parte del bambino con il divezzamento intorno al sesto mese, per i possibili effetti negativi di una dieta iperproteica, che potrebbe contribuire ad anticipare l’epoca dell’adiposity rebound (Rolland-Cachera MF, 2006); 3) l’epoca dell’adiposity rebound (AR), che corrisponde al secondo incremento nella curva del BMI che di solito si rileva tra i 5 e i 7 anni. Un AR anticipato si associa ad un aumentato rischio di sovrappeso, diabete e coronaropatia nelle età successive. Esso è caratterizzato da un BMI ridotto prima dell’AR, elevato dopo l’AR. Un basso livello di adiposità prima dell’AR suggerisce una velocità di crescita accelerata ed un deficit energetico nelle prime fasi della crescita, attribuibili ad una dieta iperproteica a scarso contenuto lipidico. Il latte materno (alimento di riferimento almeno per il primo anno di vita), contenendo una quota proteica relativamente bassa (circa 7%) ed un’elevata quota lipidica (circa 50%), esercita un effetto benefico sui processi accrescitivi (Rolland-Cachera MF, 2006); 4) l’adolescenza, per i cambiamenti nella distribuzione del grasso corporeo tra maschi e femmine, per l’eventuale comparsa di fattori di rischio per l’obesità come la variazione delle abitudini alimentari, l’irregolarità dei pasti e la diminuzione dell’attività fisica.

Un bambino o un adolescente con un BMI elevato presenta un alto rischio di diventare sovrappeso od obeso nell’età adulta (tracking). Inoltre, l’obesità del bambino e dell’adolescente conduce ad una serie di complicanze sia a breve che a lungo termine: complicanze endocrine (insulino-resistenza/iperinsulinismo, intolleranza glucidica, diabete mellito di tipo 2, ipogonadismo ipogonadotropo funzionale nei maschi, pubertà anticipata nelle femmine, sindrome dell’ovaio policistico), alterazioni dell’accrescimento (aumento staturale per l’età cronologica ed età ossea avanzata), complicanze respiratorie (sindrome dell’apnea ostruttiva notturna), ortopediche (ginocchio valgo, piede piatto, atteggiamenti scoliotici, malattia di Blount, epifisiolisi dell’anca, malattia di Osgood-Shatter), gastrointestinali (epatopatopatia steatosica, colelitiasi, reflusso gastro-esofageo), ipertensione arteriosa, dislipidemia, complicanze cardiovascolari, disagio psico-sociale.
L’insulino-resistenza nei giovani obesi è un fenomeno precoce, fortemente associato con l’accumulo di lipidi nel compartimento viscerale e nei miociti e con lo stato proinfiammatorio caratterizzato da bassi livelli di adiponectina e livelli aumentati di citochine infiammatorie. Quando ad essa si associa il difetto di secrezione di insulina da parte delle beta cellule insorgono l’intolleranza glucidica e successivamente il diabete di tipo 2. Tale evoluzione sembra essere più rapida nel giovane che nell’adulto (Weiss R, et al 2006). Uno studio recente condotto su bambini e adolescenti con obesità grave ha evidenziato che il 25% dei bambini di età compresa tra i 4 e i 10 ani e il 21% degli adolescenti presentano un’alterazione della tolleranza glucidica (Sinha R et al, 2002).

La flogosi è responsabile anche della disfunzione endoteliale ed infine delle lesioni aterosclerotiche (Sbarbati, 2006). La proteina C reattiva (PCR), marker dell’infiammazione, è pertanto considerata anche un marker del rischio cardiovascolare (valori <1, tra 1 e <3, >3 mg/l rappresentano un rischio vascolare rispettivamente basso, medio, alto) (Ridker PM, et al 2004). L’associazione di obesità viscerale, ipertensione, ipercolesterolemia, insulino-resistenza, che definisce la “sindrome metabolica”, aumenta esponenzialmente il rischio cardiovascolare.

Recenti studi hanno suggerito che il rischio di sviluppare malattie cardiovascolari potrebbe esistere anche indipendentemente dal persistere dell’obesità in età adulta (Freedman DS, et al 2004).

Il trattamento dell’obesità nel bambino si basa sulla correzione delle abitudini alimentari e degli stili di vita. La dieta deve essere equilibrata ed adeguata alle esigenze nutrizionali legate all’età. Nei casi di obesità grave si potrà valutare l’opportunità di ricorrere a diete ipocaloriche o fortemente ipocaloriche. I farmaci disponibili non sono per il momento indicati in età pediatrica e il trattamento chirurgico è riservato a pazienti resistenti a tutti gli altri trattamenti, dopo il raggiungimento della statura definitiva e in presenza di gravi complicanze dell’obesità.

Poiché la terapia dell’obesità è gravata da un elevato numero di insuccessi, è necessario promuovere strategie di intervento preventivo, a vari livelli, mirati in particolare ai periodi critici per lo sviluppo di obesità, per invertire il fenomeno del progressivo aumento dell’obesità in età evolutiva (American Academy of Pediatrics, Committee on Nutrition, 2003).

Bibliografia
American Academy of Pediatrics, Committee on Nutrition. Prevention of pediatric overweight and obesity. Pediatrics 2003; 112:424-30
Cacciari E, Dilani S, Balsamo A. Italian cross-sectional growth charts for height, weight and BMI (2 to 20 y). J Endocrinol Invest 2006; 29(7):581-93
Freedman DS, Khan LK, Serdula MK, et al. Interrelationships among childhood BMI, childhood height, and adult obesity: the Bogalusa Heart Study. Int J Obes Relat Metab Disord 2004; 28:10-6
Grummer-Strawn LM, Mei Z. Does breastfeeding protect against pediatric overweight? Analysis of longitudinal data from the Center of Disease Control and Prevention Pediatric Nutrition Surveillance System. Pediatrics 2005; 113:81-6
Ridker PM, Cook N. Clinical usefulness of very high and very low levels of C-Reactve Protein across the full range of Framingham risk scores. Circulation 2004; 109:1955-9
Rolland-Cachera MF, Deheeger M, Maillot M, Bellisle F. Early adiposity rebound: causes and consequences for obesity in children and adults. Int J Obes 2006; 30 Supl 4:S11-7
Sbarbati A, Osculati F, Silvagni D, et al. Obesity and inflammation: evidence for elementary lesion. Pediatrics 2006; 117(1):220-3
Sinha R, Fisch G, Teague B, et al. Prevalence of impaired glucose tolerance among children and adolescents with marked obesity. N Engl J Med 2002; 346:802-10
Weiss R, Caprio S. Altered glucose metabolism in obese youth. Pediatr Endocrinol Rev 2006; 3(3):223-8