Negli ultimi anni si è andata consolidando l’osservazione che l’impiego di farmaci non antiaritmici ma che agiscano principalmente sul sistema renina-angiotensina sono in grado di interferire con il substrato elettrofisiologico degli atri, riducendone il grado di fibrosi e comportando una riduzione anche delle dimensioni dell’atrio sinistro con conseguente riduzione dell’incidenza degli episodi di fibrillazione atriale parossistica e persistente. Diversi lavori clinici con studi controllati e randomizzati hanno dimostrato un’efficacia in questo senso sia nei pazienti con fibrillazione atriale e scompenso cardiaco che negli affetti da cardiopatia ischemica post infartuale o da ipertensione arteriosa accompagnata ad ipertrofia ventricolare sinistra. Ancora limitati dati esistono riguardo l’efficacia nei pazienti ipertesi senza ipertrofia.
Non vi è dubbio quindi allo stato attuale che un paziente affetto da fibrillazione atriale debba essere trattato con Ace-inibitore e/o AT2 bloccante con l’intento di preservare l’atrio da una progressiva fibrosi legata alla patologia sottostante.
Altri meccanismi sono al momento esplorati per cercare di ridurre lo stato infiammatorio che è stato trovato coesistere con gruppi di pazienti affetti da fibrillazione atriale: a questo riguardo l’impiego delle statine, della vitamina C e dell’olio di pesce hanno evidenziato effetti positivi. Altri studi hanno confermato l’efficacia significativa dei calcio antagonisti non diidropiridinici associati alla chinidina (vecchio farmaco antiaritmico) e/o beta bloccanti.
Di ulteriore interesse sottolineare come gli effetti positivi sopra riportati si siano evidenziati sia in prevenzione primaria che secondaria della fibrillazione atriale.