Il paziente obeso presenta spesso alterazioni dell’assetto ormonale che sono per lo più secondarie alla obesità stessa. Analizzando in particolare le varie ghiandole endocrine si può rilevare che a livello tiroideo l’obeso non presenta significative differenze rispetto al normopeso, se si esclude la frequente presenza di livelli aumentati di T3 in verosimile rapporto con l’eccesso alimentare, associati però ad una ridotta attività della T3 stessa, come dimostrato dalla minore funzionalità deiodasica tissutale, in particolare a livello del tessuto adiposo. Se questa ridotta attività degli ormoni tiroidei possa contribuire al mantenimento del tessuto adiposo è oggetto di studio. Al momento non vi sono comunque evidenze che giustifichino l’uso terapeutico di ormoni tiroidei se non in caso di ipotiroidismo conclamato o subclinico. Per ciò che concerne l’asse GH IGF1 si può rilevare come l’obeso presenti ridotti livelli di GH sia basale che dopo stimolo, in relazione verosimilmente alla eccessiva insulinemia ed agli elevati livelli di acidi grassi liberi. Per contro, i livelli del principale effettore della attività del GH, cioè l’IGF 1 si presentano generalmente nella norma, se non aumentati. Se il relativo GH deficit possa, analogamente a quanto avviene in ambito patologico, contribuire alla alterazione del rapporto massa magra/ massa grassa nella obesità essenziale è anch’essso oggetto di studio. Anche in questa situazione nessuna indicazione terapeutica esiste se non in presenza di deficit documentato con tests specifici in un appropriato contesto clinico. Assai complessa appare la valutazione della funzione surrenalica dell’obeso. In particolare sembra che l’obesità viscerale favorisca lo sviluppo di uno stato di ipercortisolismo ematico derivato da meccanismi di maggior produzione centrale (iperpulsatilità dell’ACTH) associati a maggiore produzione del tessuto adiposo per meccanismi enzimatici locali. Il significato clinico di questo stato di ipercortisolismo potrebbe essere quello di giustificare alcuni aspetti psico comportamentali, quali la tendenza alla depressione, manifestati da questi soggetti. Esistono pertanto difficoltà nella diagnosi differenziale tra il cosiddetto pseudo cushing tipico anche della obesità e la sindrome di Cushing vera e propria: tali difficoltà possono essere generalmente risolte ricorrendo a tests multipli, quali il dosaggio della cortisoluria delle 24 ore, della cortisolemia alle ore 24 o dopo soppressione con desametazone). Per concludere questa breve rassegna delle modificazioni endocrine dell’obeso non possiamo trascurare l’assetto gonadico. Per il sesso maschile si verifica un calo del testosterone totale in rapporto al ridursi della SHBG (principale proteina di trasporto degli androgeni), con testosterone libero (la frazione metabolicamente attiva) mantenuto nei limiti. Ciò spiega l’assenza di segni di ipogonadismo della obesità semplice. Nel sesso femminile invece in ragione della diversa distribuzione della obesità si possono avere o uno stato di iperestrogenismo (obesità sottocutanea) od uno stato di iperandrogenismo (obesità viscerale), in cui sembrano rivestire un ruolo patogenetico la iperinsulinemia associata al deficit di SHBG. Il modello clinico di questa situazione è rappresentato dallla sindrome dell’ovaio policistico.
In conclusione si vuole sottolineare che il rapporto tra alterazioni endocrine causa di obesità ( e ci riferiamo ai quadri di ipotiroidismo, ipersurrenalismo, GH deficit, ipogonadismo, sindrome dell’ovaio policistico, etc) ed alterazioni endocrine secondarie alla obesità non appare sempre così definito, ma richiede spesso la esecuzione di tests specifici associati al follow up del paziente ed eventualemte alla ripetizione degli stessi nel tempo, specialemte dopo perdita di peso.
 

* R. Bechi Ospedale Versilia AUSL 12 , Lido di Camaiore (Lu) Div. Medicina Interna (Dir. Dssa P.Lambelet) Modulo di Endocrinologia