La caratteristica della lucertola Gila è di avere un metabolismo energetico che le consente di vivere nutrendosi soltanto quattro volte in un anno. Ciò grazie alla regolazione del metabolismo degli zuccheri e dell'assorbimento intestinale operato da un ormone, l'exendin-4, prodotto dalle sue ghiandole salivari. Ormone che ha caratteristiche funzionali molto simili a quelle di un ormone prodotto dall'organismo umano, il Glp-1 (Glucagon-like peptide-1), detto anche "secretina".

La particolarità metabolica della Gila ha ispirato i ricercatori della Lilly e della Amylin Pharmaceuticals, in ricerche e sperimentazioni durate oltre un decennio, a sintetizzare una molecola, registrata col nome di exenatide, analoga all'ormone presente nella saliva della lucertola, divenuta capostipite di una nuova classe di farmaci denominati "incretino-mimetici" (o "mimetici dell'incretina") poichè svolgono una funzione simile a quella dell'incretina umana. Nella persona normale l'aumento di glucosio dopo i pasti stimola le cellule beta del pancreas alla secrezione di insulina (la cui principale funzione è quella di agevolare l'utilizzo del glucosio da parte delle cellule ) e contemporaneamente riduce la secrezione da parte delle cellule alfa del pancreas del glucagone, la cui funzione, contraria a quella dell'insulina, è quella di mantenere una certa concentrazione di glucosio nel sangue durante il digiuno o in periodi di inadeguato apporto di carboidrati. Contemporaneamente si verifica un'attività umorale del tubo digerente attraverso la secrezione di alcuni ormoni, fra cui il Glp-1, o incretina, e il Gip (Polipeptide gastrico inibitore). Questi ormoni rallentano lo svuotamento gastrico e quindi l'assorbimento intestinale dei carboidrati. Nei pazienti con diabete tipo 2 oltre ad aversi una progressiva riduzione della produzione di insulina da parte delle cellule beta del pancreas e una "resistenza" all'azione della stessa da parte delle cellule periferiche, si ha anche una riduzione dei livelli post-prandiali di Glp-1.

Gli studi clinici portati a termine negli Stati Uniti (condotti in più centri in doppio cieco) su diabetici che, sebbene correttamente trattati secondo gli usuali criteri, avevano un compenso metabolico insoddisfacente, hanno evidenziato che l' exenatide ha permesso il raggiungimento del compenso metabolico in oltre la metà dei partecipanti. Si è inoltre dimostrato che l’exenatide riduce le concentrazioni post-prandiali di glucagone, rallenta lo svuotamento gastrico e di conseguenza l'assorbimento dei carboidrati, agisce modificando il senso di sazietà, per cui si riduce il consumo di cibo, ottenendosi, di conseguenza, una significativa riduzione del peso corporeo. Sembra che l'exenatide sia in grado di ripristinare la capacità delle cellule beta di produrre insulina subito dopo il primo influsso derivante dalla presenza di glucosio nel sangue: la "risposta insulinica di prima fase", che rappresenta la normalità ma che viene perduta precocemente nei pazienti con diabete di tipo 2.

Uno svantaggio di questa medicina è che non può essere assunta per via orale e deve essere iniettata; il vantaggio è che a differenza dell'insulina abbassa lo zucchero nel sangue solo quando è alto, e non quando è già basso, e quindi non può provocare pericolose crisi ipoglicemiche. Il vantaggio più importante però mi sembra quello che si tratta di un analogo di una sostanza, l'incretina, che a quanto pare nei diabetici non è prodotta correttamente e che ha una serie di funzioni, alcune non ancora completamente accertate, nell'intestino, nel pancreas, nel fegato e nel cervello.