Tutta colpa di una zanzara. O meglio di un microrganismo unicellulare che vive nel suo stomaco e nelle sue ghiandole salivari. Lei, la zanzara, appartiene al genere Anopheles; lui, il parassita, si chiama Plasmodio e, tra le quattro specie esistenti (falciparum, vivax, ovale e malariae), il più agguerrito è senza dubbio il falciparum. Quando la zanzara in questione punge un essere umano, inietta nel suo sangue il Plasmodio, che trova qui trova un ambiente favorevole alla sua riproduzione. Comincia perciò a rilasciare parassiti ogni 48 o 72 ore circa, causando in breve tempo l’insorgere della malattia. Poi se un’altra zanzara punge la persona già infettata, il Plasmodio passa nell’insetto sano che diventa, a sua volta, veicolo della malaria. E così via, moltiplicando il fenomeno per milioni di esseri umani e di zanzare. A volte la trasmissione si verifica con la trasfusione di sangue e, occasionalmente, da madre a feto durante la gravidanza. La malaria, inoltre, è particolarmente sensibile alle variazioni climatiche, soprattutto all’innalzamento della temperatura e all’umidità. Non stupisce, quindi, che sia diffusa soprattutto nei luoghi più caldi del mondo e che raggiunga l’apice durante la stagione delle piogge. 

I sintomi dipendono dal tipo di Plasmodio che ne è responsabile e vanno dalla comparsa di febbre ai dolori alle articolazioni e ai muscoli, dal mal di testa al vomito fino alle convulsioni, dall’anemia all’ingrossamento della milza. Il tipico attacco prevede una “fase fredda” per circa mezz’ora, seguita da una “fase calda” con febbre fino ai 42°C che può durare dalle 3 alle 8 ore e infine da uno “stadio di sudorazione” che comporta la fine improvvisa della febbre. Il Plasmodium falciparum può anche attaccare il cervello e dare luogo alla forma più devastante di malaria, la “malaria cerebrale” o “perniciosa” che dagli stati di confusione e delirio può portare al coma e, se i sintomi vengono trascurati, alla morte.
Oggi la malaria è il flagello dei paesi più poveri, dell’Africa soprattutto, ma fino a 50 anni fa infestava anche l’Europa e gli Stati Uniti (in Italia l’epidemia si concentrava nell’Agro Pontino, lungo il delta del Po e in Sardegna). La sua sconfitta nei paesi industrializzati e, negli stessi anni, anche in alcuni paesi tropicali, quali l’India, è stata merito dell’uso estensivo del Ddt, unito alla somministrazione di alcuni farmaci antimalarici. Ma il successo di questa strategia è durato poco: l’estromissione dal commercio del Ddt e lo sviluppo della resistenza ai farmaci in uso hanno provocato, nei paesi caldi e più poveri, una rapida risalita dei tassi di mortalità e morbilità.
Tuttavia, sebbene nessun programma internazionale di disinfestazione sia riuscito sinora a debellare zanzara e parassita, la ricerca genetica ha consentito, se non altro, di mettere a nudo uomo, zanzara e Plasmodio. Infatti, dopo la mappatura del genoma umano pubblicata nel febbraio 2001 dalle riviste Nature e Science, un consorzio internazionale di ricercatori è riuscito a disegnare le mappe prima del genoma dell’Anopheles gambiae, la zanzara portatrice del Plasmodio che infesta l’Africa, poi dello stesso Plasmodium falciparum, annunciate sulle medesime riviste nell’ottobre 2002. Oggi perciò si conoscono 1400 geni dell’Anopheles gambiae, alcuni coinvolti nella risposta immunitaria dell’insetto contro il parassita, altri nell’eliminazione delle sostanze contenute negli insetticidi, altri ancora nell’attrazione dell’animale verso il sangue umano. 

Del Plasmodio sono stati identificati 14 cromosomi e 5300 geni, in gran parte coinvolti nel processo che consente al Plasmodio di evitare la reazione del sistema immunitario della vittima e di “travestirsi” in modo diverso ad ogni infezione. Restano aperti, insomma, numerosi fronti di indagine e spetterà ora alla proteomica spiegare il funzionamento di questi geni.