Anno II - n°16 - 14.02.2005 Pagine Nazionali

   


Fatti clinici e modelli interpretativi delle lombalgie comuni


Guido Rovetta, Professore Associato Reumatologia, Direttore del Centro Reumatologico Bruzzone, Scuola di Specializzazione in Reumatologia dell'Università di Genova, Patrizia Monteforte, Dirigente I Livello Reumatologia ASL3 e Professore a contratto di Reumatologia nella Scuola di Specializzazione, Ambulatorio per la Terapia del dolore, Luigi Baratto, Primario della Divisione di Riabilitazione dell'Ospedale di Arenzano, ASL3 Genovese e Professore a contratto nella Scuola di Specializzazione
Una volta accettato che il numero delle lombalgie con eziopatogenesi chiarita è relativamente ristretto, [http://www.clicmedicina.it/pagine%20n%203/lombalgia.htm ] e definita la diagnosi di lombalgia comune [http://www.artrosi.it ] ] occorre pur tentare di confrontare con i fatti clinici noti dei modelli patogenetici, prima ancora di valorizzare terapie mediche, riabilitative o chirurgiche. Queste ultime vanno sostanzialmente discusse con specialisti di chirurgia vertebrale [http://www.formica-spine.org/trattamenti.htm ]. Tenendo conto che il dolore lombare colpisce dal 15 al 20% della popolazione, e che la maggior parte delle lombalgie, sia acute che croniche, è benigna; che il 90% regredisce spontaneamente ma non definitivamente, occorre che il modello proposto possa spiegare i casi, numerosissimi, di dolore intermittente più o meno violento, che decorre nei decenni senza apparenti lesioni specifiche associate (e in ogni modo non suscettibili di variazione da una settimana all’altra, come invece fa il dolore) e spiegare la cronica lombalgia comune. Potrebbe forse anche spiegare l’intermittenza e la variabilità del dolore in presenza di lesioni bene accertate e da ritenere fisse presenti in un numero di casi percentualmente minore: l’evidenza clinica è sotto gli occhi di tutti, dato che il termine di lombalgie comuni esclude convenzionalmente le forme secondarie (4% compressione da fratture, 3% da spondilolistesi, 0.7% da tumori, 0.3% da spondilite anchilosante, 0.1% da osteomielite vertebrale). Cionondimeno, la dizione lombalgie comuni ricomprende a sua volta una serie di condizioni patologiche identificabili e che la Quebec Task Force on Spinal Disorders (1987) ha indicato come segue (Tab. 1). http://www.med.univ-rennes1.fr/section_rachis/qtforce.htm



In assenza di un preciso coefficiente comune, esse vengono identificate per il dolore lombare spontaneo e/o al movimento, peggiorato dai carichi, di ritmo non flogistico, con tendenza a ripetersi anche senza motivo apparente, ed anche dall'influenza incerta o nulla sulle ricorrenze delle varie terapie praticate. Punti critici nella valutazione sono: la scarsa congruenza nel singolo paziente degli studi d’immagine col dolore (per esempio una degenerazione/protrusione discale può essere dimostrata in oltre il 60% di adulti asintomatici); le ulteriori conseguenze alla valutazione multi-dimensionale della sintomatologia; la variabilità di decorso della malattia trattata e non trattata. Venendo ai modelli interpretativi, si osserverà che il fattore meccanico ( il più comprensibile) offre per lo più una spiegazione parziale, ma assai più ricca di eventi di quanto comunemente ritenuto: il deterioramento discale oltre che come fattore d’instabilità o rigidità agisce anche come scatenante di eventi flogistico-riparativi dolorosi, attraverso la formazione di tessuto di granulazione, neo-angiogenesi, liberazione di prostaglandine e fattori locali di crescita, potenzialmente algogeni. Una flogosi indotta dalla liberazione di componenti strutturali è dimostrata nelle ernie discali recenti (componente proteoglicanica). Questo potenziale flogistico era stato da tempo evidenziato anche nell'artrosi delle articolazioni periferiche. La flogosi tradizionale [ http://www.reumatismo.it  ] sembra meno implicata nella patogenesi del dolore da lombalgia comune. La neuroflogosi deriva da una produzione eccessiva di sostanza P e d’altri neuro-peptidi per sovra-stimolazione di fibre nervose nocicettive. Essa figura fra i processi atti ad indurre una sensibilizzazione al dolore a livello periferico ed anche ad un ricondizionamento globale delle vie del dolore. L'interesse particolare della neuro-flogosi risiede nel fatto che essa è algogena, ma soprattutto è il substrato biochimico di un’alterazione della regolazione dei sistemi nocicettivi ed anti-nocicettivi con modificazione quantitativa/qualitativa del segnale, e infine di un errore di interpretazione del segnale stesso. Alla fine un’alterazione dei meccanismi di controllo statico e cinetico [http://www.luigimolfetta.net/ ] può collaborare a mantenere il dolore. Bisogna poi potersi spiegare sia la comparsa del sintomo, che la sua scomparsa o la sua persistenza o anche la sua intermittenza. Si danno molte spiegazioni su come compare il dolore lombare, ma poche su come scompare. Una compressione della radice nervosa infiammata da parte di un'ernia discale ha un decorso sintomatologico protratto, e viene quindi inscritta nella sezione dolore con irradiazione distale che dura più di sette settimane.
Una pronta regressione dell'edema della radice può abbreviare il decorso e inscrivere il dolore nella seconda sezione. In alternativa, la trasformazione provocata dall' alterazione regolativa del circuito nocicettivo trasforma possibilmente questo quadro in dolore cronico.
Il fatto cruciale sembra essere quindi il passaggio da flogosi/neuroflogosi a neuro-disregolazione [http://www.artrosi.it/n4_art1.asp ]. Infatti, questa formerebbe il substrato non solo del dolore persistente, ma anche delle catene contratturali e mio-gelosiche implicate nella complessità del quadro lombalgico. Meccanismi di questo tipo sono forse operanti anche nel dolore post-chirurgico: le due condizioni più documentabili sono le lesioni nervose da demielinizzazione, che rendono la radice più sensibile alle stimolazioni meccaniche e chimiche, la fibrosi cicatriziale che fissa la radice e aggrava le pressioni meccaniche su una radice iper-sensibile. Tuttavia, modificazioni della regolazione del circuito nocicettivo possono essere implicate anche in questo contesto. La modificazione del sistema di segnalazione del dolore produce un effetto fisiologico sorprendente: in molti tipi di dolore le sensazioni non dolorose provenienti dall'area interessata normalmente interferiscono con le sensazioni dolorose attenuandole; nel caso di modificazioni del sistema di segnalazione del dolore le sensazioni non dolorose dell'area interessata accentuano le sensazioni dolorose.
Ne discende che anche le varie procedure di ricondizionamento della postura e del movimento nel corso della procedura di Riabilitazione possono spiegare la loro variabile efficacia mediante il contenuto “emozionale” per cui le convinzioni più negative vengono smantellate attraverso lo smembramento delle loro varie componenti in modo che il paziente non sia più così sicuro della giustezza del suo orientamento negativo. Il terapista compie questa operazione avvalendosi dell’attività fisica guidata quale facilitazione per i suggerimenti atti a modificare positivamente l’assetto emotivo e le credenze del paziente.
 







Queste pagine sfruttano standard di programmazione avanzata , sebbene i contenuti sono visibili con tutti i browser, una grafica più piacevole è ottenibile con un browser attuale. Se leggete questo messaggio, avete salvato la pagina sul Vs. disco, oppure siete in Internet con un browser non attuale. Se lo desiderate potete scaricare gratuitamente un browser standard attuale adatto alla Vs. piattaforma dal sito http://webstandards.org/act/campaign/buc/

Stampa ottimizzata con standard avanzati